鼠标研究是第一个显示视觉刺激有助于重新连接视觉系统并部分恢复视力的研究-
由美国国立卫生研究院(NIH)资助的小鼠研究首次显示，高对比度的视觉刺激可以帮助受损的视网膜神经元再生视神经纤维，也称为视网膜神经节细胞轴突。与化学诱导的神经刺激相结合，轴突的生长比以前尝试的策略还要快。治疗的小鼠部分恢复了视觉功能。这项研究还证明，成人再生中枢神经系统(CNS)轴突能够导航到大脑中的正确靶标。这项研究是由美国国立卫生研究院(NIH)的国家眼科研究所(NEI)资助的。
NEI董事Paul A. Sieving博士说：“重新连接视觉系统中的神经元是开发用于治疗诸如青光眼的致盲眼疾病的再生疗法的最大挑战之一。”“这项研究表明，哺乳动物具有比以前已知的更大的中枢神经系统再生能力。”
视神经是眼睛的数据线，将视觉信息从视网膜的感光神经元传递到大脑。就像一束金属丝一样，它由大约一百万个轴突组成，每个轴突都从一个单独的视网膜神经节细胞延伸出来。青光眼等多种视神经病变会破坏或破坏这些轴突，从而导致视力下降。在成年人中，视网膜神经节细胞轴突无法自行再生，这就是为什么视神经病变导致视力丧失通常是永久性的。
研究人员使用镊子压在眼球后面的一只眼睛的视神经对小鼠造成了视神经损伤。然后将小鼠一天几个小时放在一个小室中，持续三周，在那里他们观察高对比度的图像-基本上改变了黑线的图案。与未接受高对比度视觉刺激的对照小鼠相比，小鼠的轴突再生适度但明显。
科学家的先前工作表明，称为mTOR的蛋白质活性增加可促进视神经再生。因此，他们想知道将视觉刺激与增加的mTOR活性相结合是否可能产生协同作用。在神经压迫前两周，科学家使用基因疗法使视网膜神经节细胞过度表达mTOR。进行视神经挤压，每天将小鼠置于高对比度视觉刺激下。三周后，科学家们看到了更广泛的再生，轴突穿过视神经生长到视神经chi，距眼睛约6毫米。受这些结果的鼓舞，研究人员再次提高了mTOR的活性，但随后通过缝合闭合好眼，迫使小鼠在视觉刺激期间使用经治疗的眼睛。
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