来自英国沃里克大学的科学家终于确定了这种酶，该酶负责“装载”肝脏中的脂肪携带颗粒，然后将其运输到人体周围。该研究发表在《脂质研究杂志》上，该研究还揭示了如何“瘦身”这种酶以减少体内携带的坏胆固醇的数量。这可能为开发旨在预防心血管疾病的新疗法铺平道路。
研究人员在论文中研究了二酰基甘油酰基转移酶1(DGAT1)的酶及其抑制作用如何影响人体。DGAT1是存在于肝脏中的一种脂肪合成酶，与极低密度脂蛋白(VLDL)的产生有关。DGAT1保护细胞免受脂肪细胞脂解过程中脂毒性应激引起的损害。通过介导脂肪酸再酯化，DGAT1避免了内质网应激和脂毒性。
DGAT1不仅与合成脂肪有关：发表在《生物化学杂志》上的一项研究得出的结论是，该酶还在维持健康的皮肤和头发中起作用。在他们的研究中，来自Gladstone心血管疾病研究所的研究人员发现，去除小鼠中的DGAT1会导致皮肤中视黄酸水平升高，从而导致脱发。维甲酸本身是有益的-众所周知，它可以减少细纹和皱纹-但如果没有DGAT1，它就变得不受监管。如果不加以控制，视黄醇是有毒的;如果没有DGAT1，它会导致对皮肤甚至脱发的敏感性增加。
由Warwick医学院的Victor Zammit领导的当前研究确定了抑制肝脏中的DGAT1如何将VLDL颗粒的大小(包括甘油三酸酯含量)减少近一半，证明了其在“装载” VLDL中的作用。脂肪。虽然VLDL将甘油三酸酯运送到组织中进行储存，但体内甘油三酯水平升高会增加冠心病的风险。VLDL颗粒携带的脂肪量决定了它们的大小：它们越大，胆固醇就越“坏”。
扎姆米特解释说：“ VLDL颗粒本身无害，但当将甘油三酸酯卸载到其他组织后消耗掉甘油三酸酯时，它们会变成低密度脂蛋白，是'坏'胆固醇的载体，”“这是与心脏病有关的胆固醇，因为低密度脂蛋白将其沉积在动脉壁内，导致动脉硬化，可能导致冠状动脉阻塞，从而增加心脏病发作和中风的风险。”
研究人员还指出，虽然抑制肝脏中DGAT1的水平不会引起颗粒数量的显着变化，但确实将甘油三酸酯的含量降低了一半。体内甘油三酸酯含量高(每分升200毫克或更高)是心脏病和代谢综合征等慢性疾病的危险因素。它还会导致VLDL增大，使其变得更“粘”，并更有可能在血管内壁堆积，从而导致动脉粥样硬化。
Zammit指出：“我们的发现将酶(DGAT1)确定为决定甘油三酸酯含量以及VLDL颗粒大小的关键因素。”(相关：新研究表明蓝莓比他汀类药物降低了LDL胆固醇。)
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