由心脏病发作引起的组织损伤减少30％

每年，心脏病发作使全世界将近1000万人丧生，超过600万人死于中风。心脏病是由阻塞动脉血流的凝块引起的。未冲洗的组织被剥夺了血液携带的氧气。在这些条件下，受影响的组织会迅速坏死。但为什么?瑞士日内瓦大学(UNIGE)，里昂大学和法国国立医学研究院(Inserm)的科学家发现，称为脱氧二氢神经酰胺的脂质的合成会引起坏死。该脂质在没有氧气的情况下积累并阻断细胞功能。通过抑制心脏病发作的小鼠体内的合成，生物学家能够将组织损伤降低30%。这些结果发表在Nature Metabolism提出了一种针对心脏病发作或中风患者的新治疗模式。

心脏病发作和中风是全球范围内死亡的主要原因。当形成血块时，它会阻塞血管和血液循环。未冲洗的组织不再吸收氧气并迅速发生坏死，无法恢复。“但是在这些情况下是什么导致坏死?”，UNIGE理学院生物化学系教授，NCCR化学生物学教授Howard Riezman问。并非所有的动物都对缺氧如此敏感，蠕虫在没有氧气的情况下可以存活三天，某些乌龟可以存活数月，某些细菌可以无限期存活。科学家继续说：“这就是为什么我们试图找到缺氧与哺乳动物组织坏死之间的联系”。

抑制正常细胞功能的脂质

研究人员发现，在蠕虫中，特定种类的神经酰胺，即脱氧二氢神经酰胺，在缺氧条件下(即组织完全缺乏氧气)积累到危险水平。UNIGE理学院生物化学系研究员Thomas Hannich指出：“神经酰胺是人体绝对必需的脂质”。没有神经酰胺，一些基本功能将是有缺陷的，例如，我们的皮肤将完全干燥。

然而，在梗塞的deoxydihydroceramide增加合成并成为毒性细胞。“使用质谱，我们观察到，这种神经酰胺块某些蛋白质复合物和在细胞的细胞骨架和线粒体的正常功能引发的缺陷，引起组织坏死”，继续霍华德Riezman。

为了证实deoxydihydroceramide是为组织坏死确实负责，对UNIGE队引进了人类基因突变导致一种罕见的疾病，HSAN I型，到蠕虫提高deoxydihydroceramide量。蠕虫对缺氧变得高度敏感，从而证实了它们的发现。

我们可以减少梗死对受影响的组织的影响?

根据UNIGE生物化学家获得的这些结果，里昂大学的Michel Ovize和他的团队在心脏梗塞前向小鼠注射了神经酰胺合成抑制剂。他们发现，与未注射抑制剂的对照小鼠相比，接受注射的小鼠的组织坏死少30%。霍华德·里兹曼(Howard Riezman)高兴地说：“这种减少令人印象深刻。”这项工作为血管梗死患者的治疗开辟了新的治疗前景。

这一发现可能为心脏病发作和中风治疗方法的发展铺平道路。在小鼠上获得的结果令人鼓舞，神经酰胺合成抑制剂是一种众所周知的物质，已经在动物模型中进行了测试。托马斯·汉尼奇指出：“尽管如此，该分子抑制了所有神经酰胺的合成。”这就是为什么研究人员现在正在研究一种抑制剂的原因，该抑制剂将更具体地针对脱氧二氢神经酰胺，这可能具有较小的副作用并维持神经酰胺的正常机体功能。

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