弗朗西斯·克里克研究所(Francis Crick Institute)的研究人员已经确定了控制组织结构的关键机制，该机制可以帮助鉴定使癌细胞难以扩散的药物。
两项发表在《自然材料》和《PLOS计算生物学》上的研究解释了引起组织结构变化的机制。利用实验和计算生物学，研究确定了细胞之间的碰撞如何帮助建立不同的组织结构。这些结构中的一些有助于癌症扩散，作者还发现了抑制该过程的药物。
人体的所有组织都包含维持其结构的蛋白质支架。这种脚手架会随着人的衰老而退化，导致出现诸如皱纹之类的衰老迹象。
癌细胞会破坏支架的形状，从而形成具有从肿瘤进入周围组织的途径的组织结构。癌细胞通过沿着这些超级公路传播并扩散到新的区域，从而发挥了优势。
然而，尽管已知这些高速公路与癌症的进展有关，但对控制这些组织结构形成的机制了解甚少。
克里克肿瘤细胞生物学实验室的科学家丹妮尔·帕克(Danielle Park)表示：“这些超级公路为癌细胞提供了一条从肿瘤中扩散出来并在组织中更广泛传播的道路，对患者可能造成灾难性的后果。”“通过更多地了解这种类型的结构是如何形成的，我们可以着眼于找到阻止这种结构的方法，并为癌细胞的扩散设置障碍。”
通过将实验室实验的见识与该团队开发的新计算机模型的结果相结合，研究人员发现了组织支架的形状如何受其与有助于形成支架的专业细胞(称为成纤维细胞)的相互作用的影响。
克里克(Crick)生物分子建模实验室的博士生埃斯特(Esther Wershof)说：“尽管有很大的一群，但我们的计算机模型是从鸟类和鱼类(在我们的案例中是成纤维细胞)如何紧密地在羊群或学校中紧密地运动而获得的灵感。”“有了这种模型，研究细胞和支架之间的关系比我们只能在现实生活中观看它要容易得多。”
进一步的研究发现，超高速公路组织形成的关键因素是成纤维细胞相互碰撞时的行为。通过鉴定调节这些碰撞的蛋白质(TFAP2C)，研究人员可以寻找抑制该蛋白质的药物，进而破坏高速公路的形成和癌细胞的扩散。利用实验室中现有的数据集和实验，该研究成功地鉴定出五种影响组织中超高速公路形成的药物。
“这项工作是当实验生物学家和计算机生物学家进行协作时可以发现的见解的一个很好的例子。通过共同努力，使用多种技术并运用不同的专业知识，我们可以对人体如何工作以及我们如何达成新的理解。 Crick生物分子建模实验室小组负责人Paul Bates说。
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