斯克里普斯研究所(TSRI)的生物学家已经鉴定出一种似乎会触发肠道脂肪燃烧的脑激素。他们在动物模型中的发现可能对未来的药物开发有影响。
TSRI助理教授Supriya Srinivasan说：“这是一门基础科学，开创了一个有趣的谜团。”这项新研究的高级作者Supriya Srinivasan今日在《自然通讯》杂志上发表。
先前的研究表明，神经递质5-羟色胺可以促进脂肪的流失。然而，没有人确切地知道该怎么做。为了回答这个问题，Srinivasan和她的同事们尝试了一种被称为秀丽隐杆线虫的round虫，这种round虫通常在生物学中用作模型生物。这些蠕虫的代谢系统比人类更简单，但是它们的大脑会产生许多相同的信号分子，从而使许多研究人员相信线虫的发现可能与人类有关。
研究人员删除了秀丽隐杆线虫中的基因，以查看它们是否可以中断大脑5-羟色胺与脂肪燃烧之间的关系。他们希望通过一个接一个地测试一个基因，没有这个基因就不会燃烧脂肪。这种消除过程导致他们产生了一个编码神经肽激素的基因，他们将其命名为FLP-7(读作“翻转7”)。
有趣的是，他们发现哺乳动物形式的FLP-7(称为速激肽)已在80年前被鉴定为一种肽，在运至猪肠时会引发肌肉收缩。当时的科学家认为，这是一种将大脑与肠道连接起来的激素，但此后再没有人将神经肽与脂肪代谢联系起来。
这项新研究的下一步是确定FLP-7是否与大脑中血清素水平直接相关。研究的第一作者，TSRI研究助理Lavinia Palamiuc通过用荧光红色蛋白标记FLP-7来带头开展这项工作，以便可以在活体动物中看到它，因为the虫的身体是透明的。她的工作表明，响应血清素水平升高，FLP-7确实是大脑神经元分泌的。FLP-7然后穿过循环系统开始在肠内燃烧脂肪。
斯里尼瓦桑说：“对我们而言，这是一个重要时刻。”研究人员第一次发现了一种能够选择性地，选择性地刺激脂肪代谢而对食物摄入没有影响的脑激素。
总而言之，新发现的脂肪燃烧途径是这样工作的：大脑中的神经回路会根据诸如食物供应等感官提示产生5-羟色胺。这标志着另一组神经元开始产生FLP-7。FLP-7然后激活肠细胞中的受体，肠开始将脂肪转化为能量。
接下来，研究人员研究了操纵FLP-7水平的后果。虽然增加血清素本身可以对动物的食物摄入，运动和生殖行为产生广泛影响，但研究人员发现，增加下游FLP-7的含量并没有明显的副作用。蠕虫继续正常运转，只是燃烧更多的脂肪。
斯里尼瓦桑说，这一发现可能会鼓励未来的研究，即如何调节FLP-7的水平而不会导致在操纵总血清素水平时经常出现的副作用。
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