佛罗里达坦帕市(2019年12月2日)-年轻的糖尿病患者环境决定因素研究(TEDDY)的新结果表明，延长的肠道病毒感染与之前对产生胰岛素的胰岛β细胞自身免疫的发展之间存在关联1型糖尿病(T1D)。值得注意的是，研究人员还发现，早期腺病毒C感染似乎可以保护自身免疫。完整的发现发表在12月2日的《自然医学》上。
长期以来，人们一直怀疑病毒与T1D的发展有关，T1D是一种自身免疫性疾病，尽管过去的证据还不足以证明这种联系。从调查南佛罗里达健康(USF卫生)医学Morsani学院大学，贝勒医学院等机构的研究可通过TEDDY研究，与1型糖尿病增加遗传风险新生儿的最大的前瞻性观察性队列研究样本，对地址这种知识差距。TEDDY在美国(科罗拉多州，乔治亚州/佛罗里达州和华盛顿州)和欧洲(芬兰，德国和瑞典)研究幼儿。
USF健康信息学研究所的流行病学家兼教授Kendra Vehik博士说：“多年的研究表明T1D是复杂且异质的，这意味着有多种途径可以导致T1D发病。”“ T1D通常在儿童，青少年和年轻人中被诊断出，但是在此之前的自身免疫通常很早就开始了。”
共同作者说：“ T1D发生在免疫系统破坏胰腺自身的产生胰岛素的β细胞时。胰岛素是一种调节体内血糖的激素。没有它，人体将无法保持正常的血糖水平，从而导致严重的医疗并发症。”理查德·劳埃德(Richard Lloyd)博士，贝勒医学院分子病毒学和微生物学教授。
在当前的研究中，Vehik和她的同事研究了病毒，即体内的所有病毒。他们在TEDDY研究中分析了成千上万的粪便样本，这些样本是从出生后的数百名儿童中收集的，目的是确定病毒与针对产生胰岛素的β细胞的自身免疫性发展之间的联系。肠道病毒柯萨奇病毒以前曾涉及T1D，但目前的结果通过识别粪便中散播的特定病毒，提供了一种全新的连接方法。研究人员惊讶地发现，超过30天的长时间感染而不是短暂的感染与自身免疫有关。
“这很重要，因为肠病毒是一种非常常见的病毒，有时会引起发烧，喉咙痛，皮疹或恶心。很多孩子都感染了这种病毒，但并不是每个感染病毒的人都会感染T1D。”“只有一小部分患肠病毒的儿童会继续发展β细胞自身免疫性。那些感染持续一个月或更长时间的儿童将处于较高的风险中。”
肠道病毒长时间感染可能是自身免疫可能发展的指示。
胰腺的β细胞表达一种细胞表面蛋白，该蛋白可以帮助它们与邻近细胞对话。该蛋白质已被病毒用作受体分子，以使病毒附着在细胞表面。研究人员发现，在这种病毒受体中携带特定遗传变异的儿童，罹患β细胞自身免疫的风险更高。
Vehik说：“这是首次证明这种病毒受体的变异与β细胞自身免疫的风险增加有关。”最终，该过程导致T1D发作，这是一种威胁生命的疾病，需要终身注射胰岛素才能治疗。
另一个发现是，腺病毒C(一种可引起呼吸道感染的病毒)在生命早期存在，其自身免疫风险降低。早期使用腺病毒C是否能保护其免受β细胞自身免疫的侵害尚待研究。腺病毒使用与柯萨奇病毒B相同的β细胞表面受体，这可能为解释这种联系提供了线索，尽管需要进一步研究以充分了解其细节。
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