神经损伤后，蛋白复合物mTORC1在骨骼肌中起着重要的作用，以维持神经肌肉连接，即神经与肌纤维之间的突触。现在，巴塞尔大学生物中心大学的研究人员表明，mTORC1的激活必须紧密平衡，以使肌肉对神经损伤产生适当的反应。发表在《自然通讯》上的这项研究为与神经肌肉疾病有关或由衰老引起的肌肉无力打开了新的见解。
蛋白质复合物mTORC1促进肌肉生长，对于肌肉细胞的自我清洁过程很重要。迄今为止，尚未详细研究mTORC1在响应神经损伤的骨骼肌纤维中的作用。巴塞尔大学生物中心的MarkusRüegg领导的研究团队提供了新的见解。
mTORC1的功能
我们体内的神经和肌肉通过专门的突触连接，称为神经肌肉接头，这些突触将信号从神经传递到肌肉纤维。如果神经受损导致神经支配丧失或中断，肌肉将不再收缩。但是，为了使肌肉准备好被神经重新支配，必须保持神经肌肉接头(运动终板)的肌肉组件。Rüegg的研究小组现在已使用不同的小鼠模型更加密切地研究了mTORC1及其上游激酶PKB / Akt在神经损伤后运动终板维持中的功能。
PKB / Akt-mTORC1信号通路的最著名功能是促进肌肉生长和细胞自我清洁过程。这项研究的第一作者Perrine Castets解释说：“我们现在已经能够证明PKB / Akt和mTORC1在神经肌肉终板的维持中也起着重要作用。”
PKB / Akt-mTORC1紧密平衡
神经损伤后，PKB / Akt和mTORC1均在肌肉纤维中被激活。Rüegg的研究表明mTORC1不应太强或太少激活以确保肌肉适当的反应。潜在的机制包括对激酶PKB / Akt的依赖mTORC1的反馈：«如果mTORC1激活太强，PKB / Akt被抑制，导致神经肌肉终板丧失。Castets说，PKB / Akt和mTORC1的平衡激活是肌肉纤维正确反应所必需的。
PKB / Akt和mTORC1的新描述功能为人类如何发展与年龄相关的肌肉萎缩开辟了新视野。同样，这是通过神经肌肉终板的改变和可能通过mTORC1的过度激活来诱导的。«通过这项研究，我们现在更好地了解了维持神经肌肉连接的分子机制。Rüegg说，根据我们的结果，我们也许能够开发出新的方法来潜在地抵消与年龄有关的缺陷和结构变化，以便更好地保留衰老过程中肌肉的性能和功能。
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