根据eLife今天发表的一项新研究，在小鼠出现败血症样情况后，产生能量的线粒体的损伤可能是肌肉无力的延长。
这些发现可能解释了为什么人类在脓毒症恢复后为何难以恢复力量，并暗示需要抗氧化剂或其他替代疗法来恢复肌肉健康。
败血症是一种感染的结果，这种感染进入血液并引起夸大的免疫反应，包括有害的炎症和器官损伤。通过重症监护和长期住院治疗，一些人可以生存下来。但是幸存者可能会面临慢性虚弱和疲劳，并发现很难重返工作岗位和进行其他正常活动。
主要研究作者艾莉森·欧文(Allison Owen)博士解释说：“研究人员以前无法研究长期虚弱的原因，因为不存在捕获败血症长期影响的动物模型。”现在是美国列克星敦的肯塔基大学，现在是美国田纳西州纳什维尔范德比尔特大学医学中心的博士后研究员。
为了解决这个问题，Owen和她的同事开发并研究了败血症恢复后肌肉无力的小鼠模型。他们证实，小鼠肌肉力量的下降并不是由肌肉损失引起的。他们还寻找可能持续导致肌肉无力的炎症迹象，并发现这似乎不是原因。
相反，他们发现动物肌肉细胞中产生能量的线粒体异常，并显示出持续的氧化损伤迹象。欧文说：“这表明败血症幸存者中的慢性肌无力不是由于肌肉消瘦，而是由于肌肉质量下降所致。”
尽管目前对脓毒症后虚弱的治疗旨在帮助患者重建肌肉，但这些结果暗示需要抗氧化剂治疗或其他治疗来恢复肌肉线粒体健康。
肯塔基大学外科系教授Hiroshi Saito博士说：“这项工作最终可能使每年从医院出院并经历长期身体虚弱和疲劳的数百万败血症幸存者受益。”“它提供了证据，旨在恢复线粒体健康的治疗策略，除了恢复肌肉质量外，还可以使幸存者在败血症后恢复体力并改善生活质量。”
标签： 线粒体功能障碍
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