导读 都柏林三一学院的科学家发现了结核病如何遏制我们的免疫引擎，以及我们如何使这些引擎恢复运转-希望不久就会有更好的治疗选择。
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都柏林三一学院的科学家发现了结核病如何遏制我们的免疫引擎，以及我们如何使这些引擎恢复运转-希望不久就会有更好的治疗选择。
结核病虽然古老，但仍然是世界上最致命的传染病。尽管在非洲猖ramp，但日益增加的抗生素抗药性问题正在全球范围内构成重大威胁。
结核病作为致病菌之所以成功，部分原因是它具有感染我们免疫系统细胞的能力，这些细胞通常负责对感染做出反应。它会感染我们的肺巨噬细胞，然后对其加以利用，从而为它创造一个安全的家园，使其躲藏起来不受干扰，有时甚至长达数年之久。
作为由SFI资助的起始研究人员研究补助金的一部分，三位一体生物化学与免疫学院的Ussher助理教授Frederick Sheedy在圣詹姆斯医院结核病专家约瑟夫·基恩教授的指导下，一直在研究这些肺巨噬细胞免疫细胞如何加剧了对抗感染的斗争。
这项工作一直处于展示如何使用简单的糖葡萄糖促进巨噬细胞抗菌活性的最前沿。
令人惊讶的结果发表在了本周国际领先的细胞报告杂志上，埃默·哈克特博士(谢迪教授的研究小组的一名博士候选人)发现，这些巨噬细胞持续感染结核病会导致葡萄糖驱动的发动机刹车。这实质上关闭了我们对感染的自然反应，使细菌可以不受干扰地隐藏。
具体来说，哈克特博士发现了一个小的RNA分子(包含微小的遗传信息)，细菌会促进这种RNA分子的生长，并靶向关键的酶，这些酶在我们的免疫引擎中起着泵的作用，使葡萄糖产生以促进抗菌反应。
当细菌促进这种被称为microRNA-21的小RNA分子时，这些酶泵就从引擎上移开了，葡萄糖的使用方式也不同。然后，这会使细菌逸出并繁殖。
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