这是第一个发现小鼠TBI可以触发结肠的长期长期变化的研究，并且随后胃肠系统中的细菌感染可以增加创伤后脑部炎症和相关的组织损失。该发现最近发表在《大脑，行为和免疫》杂志上。
首席研究员，大卫·布朗博士说：“这些结果表明，大脑与肠道之间的强烈双向相互作用可能有助于解释脑外伤后全身感染的发生率增加，并允许采取新的治疗方法。” UMSOM麻醉学，解剖学和神经生物学，精神病学，神经病学和神经外科部门的创伤教授，UMSOM休克，创伤和麻醉学研究中心主任。
多年以来，研究人员都知道TBI对胃肠道具有重要作用，但是直到现在，科学家们还没有认识到脑部创伤可以使结肠更具渗透性，并可能使有害微生物从肠道迁移到身体的其他部位，与没有这种伤害的人相比，在TBI后死于血液中毒(通常是细菌引起)的人死亡的可能性高12倍，而死于消化系统问题的可能性高2.5倍。
在这项研究中，研究人员检查了接受实验性TBI的小鼠。他们发现，创伤后结肠的肠壁变得更具渗透性，这种变化在接下来的一个月中持续存在。
尚不清楚TBI如何导致这些肠道改变。该过程中的关键因素可能是肠神经胶质细胞(EGC)，这是肠道内存在的一类细胞。这些细胞类似于脑星形胶质细胞，TBI后两种类型的神经胶质细胞均被激活。TBI后，这种激活与脑部炎症有关，脑部炎症导致延迟的组织损伤。研究人员不知道TBI后ECG的激活是否会导致肠道损伤，或者是试图弥补这种损伤。
研究人员还关注该过程的两个方面：肠道功能障碍如何使TBI后的脑部炎症和组织损失恶化。他们用柠檬酸杆菌(Citrobacter rodentium)感染小鼠，柠檬酸杆菌是一种等同于大肠杆菌的啮齿类动物，可感染人类。在感染了这种细菌的患有TBI的小鼠中，脑部炎症恶化了。此外，在海马体(记忆的关键区域)中，患有TBI然后被感染的小鼠比没有感染的动物损失更多的神经元。
这表明TBI可能会触发恶性循环，在这种恶性循环中，脑损伤会导致肠道功能障碍，从而有可能加重原始脑损伤。Faden博士说：“这些结果确实强调了双向肠脑交流对TBI长期影响的重要性。”
本文的其他作者包括博士生Elise Ma。Terez Shea-Donahue博士，放射肿瘤学教授;医学博士Bogdan A. Stoica，麻醉学副教授;和UMSOM麻醉学副教授David Loane博士。
马里兰大学医学事务执行副总裁E. Albert Reece医学博士，MBA，John Z.和Akiko K. Bowers说：“这项研究有可能最终以一种开创性的方式将工作台连接到床头。”马里兰大学医学院特聘教授兼院长。“博士Faden是该校一流科学家的一部分，他们正在揭示脑部创伤的复杂性及其对身体的影响。”
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