研究团队在阿尔茨海默氏症的研究上取得了重大进展

德累斯顿DFG再生疗法中心(CRTD)的Caghan Kizil博士的研究团队-德累斯顿工业大学的卓越集群，在阿尔茨海默氏症的研究上取得了重大进展。他们展示了患病的脊椎动物大脑如何通过形成更多的神经元自然对阿尔茨海默氏病做出反应。已经确定了两种蛋白质(白介素4和STAT6)与此过程有关。这是朝着了解，预防甚至治愈阿尔茨海默氏病迈出的一大步。阿尔茨海默氏病每年在德国诊断出约170,000例新病例。研究结果已于本周发表在科学杂志《细胞报告》上。

阿尔茨海默氏病是痴呆的最常见形式。受影响的人患有记忆力减退，迷失方向或行为改变等症状。患者的日常生活受到影响，并依赖他人的帮助。阿尔茨海默氏病占全世界痴呆症病例的60%至80%，主要影响65岁以上的人。阿尔茨海默氏病目前尚无治愈方法，再加上每年有大量新病例，这突出说明了该领域研究的高度相关性。

Caghan Kizil博士的实验室研究使用了斑马鱼动物模型，它可以使大脑再生。斑马鱼具有在各种类型的损伤后补充失去的神经元的强大能力，而由Kizil博士领导的研究小组表明，斑马鱼也可以在类似阿尔茨海默氏症的神经退行性变后恢复神经元。这是人类没有的能力。从进化上讲，斑马鱼与人类非常相似：斑马鱼大脑中的细胞类型及其生理作用与人类非常相似，并且超过80%的人类基因在斑马鱼中是相同的。因此，斑马鱼是以非常简单的方式研究人类复杂疾病的理想模型。“我们相信，了解斑马鱼如何应对神经退行性疾病将有助于我们设计针对人类的临床治疗方案，例如针对阿尔茨海默氏病的的疾病。在这项研究中，我们观察了鱼脑中类似阿尔茨海默氏症的情况。我们发现斑马鱼甚至可以在阿尔茨海默氏病样的病变后显着增加神经干细胞的增殖和新神经元的形成。这是惊人的，因为要治疗老年痴呆症，我们需要产生更多的神经元。而这一切都始于神经干细胞的增殖，而这在我们患病的大脑中就失效了，” Caghan Kizil解释说。

这项研究表明，可以使用一小段人类APP蛋白在斑马鱼的大脑中概括阿尔茨海默氏病的症状，这是阿尔茨海默氏病(淀粉样蛋白-β42)的标志。该蛋白质部分导致斑马鱼的神经元死亡，发炎，神经元连接丧失和记忆形成障碍。Caghan Kizil的研究小组包括该研究的主要作者Prabesh Bhattarai，发现免疫相关分子Interleukin-4(也存在于人脑中)是由鱼脑中的免疫细胞和垂死的神经元产生的。该分子警告神经干细胞周围存在危险。然后，干细胞开始通过细胞内在机制增殖，该机制涉及另一种称为STAT6的中枢功能蛋白。

明确定义了了解阿尔茨海默氏病的下一步：“我们将继续确定在类似阿尔茨海默氏病的情况下鱼脑中成功进行“再生”反应所需的更多因素。通过这样做，我们可以更全面地了解有助于解决这种残酷疾病的分子程序。斑马鱼会告诉我们应该针对大脑进行可能的再生疗法的候选基因。我相信，只有将干细胞增殖的增加与现有的预防方法(现有药物，康复方法，预防措施等)结合起来，我们才能得出有意义的疗法。” Caghan Kizil说。

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