乳腺癌细胞就像一个房子，前门上有三把锁。钥匙或受体允许药物解锁门并杀死细胞。然而，在三阴性乳腺癌中，这些关键词不存在，从而导致药物治疗的选择很少，直到现在。
一种名为p53的蛋白质抑制并杀死人类的癌症。然而，p53的缺陷型突变形式有助于癌细胞的生长和繁殖。密苏里大学的研究人员现已发现，联合药物治疗可将三阴性乳腺癌的传播减少50%。
“大多数患有乳腺癌的人，特别是患有三阴性乳腺癌的人，都是在转移或将癌症扩散到体内其他器官后这样做的，”Zalk赋予肿瘤血管生成教授的Salman Hyder说。兽医学院和道尔顿心血管研究中心的生物医学科学教授。“三阴性乳腺癌缺乏通过化疗治疗癌症的方法。因此，人们服用有毒的非特异性药物。我们想看看这种联合治疗是否能提供一种新的，无毒的靶向治疗方法。”
该研究建立在Hyder实验室先前的研究基础之上，并使用了已经扩散到肺部的人类转移性癌症的小鼠。研究人员希望看看两种先前发现的药物 - 恢复p53蛋白杀死癌细胞的能力的APR-246和靶向血管以杀死癌细胞的2aG4 - 对转移性三阴性乳腺癌有影响。海德说结果很有希望。
“当两种化合物分开给药时，转移性菌落的数量减少，而两者的组合则更多，”Hyder说。“更重要的是，乳腺癌事件，即患有癌症的老鼠数量，在两者结合时减少了50%。”
APR-246和2aG4目前都在进行人体临床试验。研究人员希望这些研究结果将有助于通过减少现有的癌细胞和防止癌症扩散到身体其他部位来增强乳腺癌的个性化治疗。
这项研究强调了转化精准医学的力量以及MU提出的倡议的前景。该计划将汇集行业合作伙伴，校园内的多所学校和学院，以及联邦和州政府，以实现精准和个性化的医疗。MU的科学进步将有效地转化为新的药物，设备和治疗方法，根据个人的基因，环境和生活方式提供定制的患者护理，最终改善人们的健康和福祉。
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