位于芝加哥Ann&Robert H. Lurie儿童医院的Stanley Manne儿童研究所医学博士Catherine Hunter实验室的前沿发现为治疗坏死性小肠结肠炎(NEC)提供了新的方向 - 一种发生于破坏性肠道紧急情况高达10%的早产儿。根据美国疾病控制和预防中心(CDC)的数据，NEC是美国整体婴儿死亡率的主要原因。
Hunter博士及其同事发现，导致肠道毛孔的蛋白质(称为密蛋白2)在NEC中增加，这使得肠壁更具渗透性并允许细菌进入，这可能导致败血症或可能导致死亡。他们还发现，他们可以通过抑制一种上调claudin 2的特殊分子(称为ROCK)来阻止动物模型中的这一过程。他们使用的抑制剂目前正在成人临床试验中用于预防心脏损伤，但从未在肠道疾病。结果发表在科学报告中。
“现在我们已经确定了一种导致早产新生儿这种危及生命的疾病的细胞机制，我们正在寻求一种新的潜在治疗策略来阻止NEC的发展，”Manne研究所科学家和儿科外科医生Hunter博士说。 Lurie Children's，也是西北大学Feinberg医学院的外科副教授。“我们令人兴奋的发现使我们更接近解决NEC复杂的拼图游戏。”
关于NEC发展的理论之一认为，在早产儿中，肠道屏障的强度不足以抵御肠道内的细菌。亨特博士实验室的研究结果解释了什么使肠壁多孔并易受细菌侵害，这会导致NEC特有的炎症和肠组织损伤。这些见解将有助于开发治疗方法，以加强早产儿的肠屏障。
该研究使用动物模型，细胞系和人体肠道样本，这使亨特博士及其同事确认他们的发现与患者有关。
“在我们的实验室中，我们总是尝试将人体组织纳入研究，以便了解我们在动物模型中的发现是否适用于人，”亨特博士说。“我们非常感谢与我们一起参与这些研究的家庭。这是我们在理解NEC和开发治疗方面取得进展的重要方式之一。”
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