弗吉尼亚理工学院Carilion研究所的科学家们已经证明，破坏运动神经元的特定基因突变，从而导致肌萎缩侧索硬化的破坏性影响 - 也称为ALS或Lou Gehrig病 - 也会攻击感觉神经元。科学报告中
出现的发现表明，研究感觉神经元可以提供新的机制见解，以预防，减缓甚至逆转肌萎缩侧索硬化症。弗吉尼亚理工学院Carilion研究所(VTCRI)科学家研究了细胞培养物和ALS引起突变基因小鼠的感觉神经元。他们发现感觉神经元的轴突表现出与ALS折磨的运动神经元相似的病理变化。
“与运动神经元类似，ALS诱导因子首先影响感觉神经元轴突的结束，它们与其他细胞形成突触的位点，然后轴突的其余部分分崩离析，”VTCRI的副教授Gregorio Valdez说。弗吉尼亚理工大学理学院生物科学系的一名教师。“因为感觉神经元相对容易在盘子中使用，与运动神经元形成鲜明对比，它们是用于发现和测试分子以治疗ALS的有吸引力的神经元群体。”
ALS无法治愈，并且大多数患有该疾病的个体死亡根据国家神经疾病和中风研究所(NINDS)的数据，症状出现后三到五年。
“我们更接近于了解问题在特定细胞内的起始位置，尤其是ALS中的神经元，”Valdez说。“但是，我们需要了解这些细胞死于ALS诱导因子的原因。开发和优化测定以测试具有防止神经元产生ALS诱导因子的潜力的分子也是重要的。我们的研究结果表明，感觉神经元可以起到两种作用。“
在实践中，运动神经元和感觉神经元一起工作。感觉神经元不断地将信息直接和间接地传递给运动神经元。这些信息可以是关于温度，触觉和骨骼肌的收缩状态。
“从本质上讲，我们现在有一个高含量和高通量的检测方法，使用培养皿中的感觉神经元来寻找能够预防ALS相关病理的分子，”Valdez说。
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