研究人员已经发现了我们身体对疾病反应的一个关键因素如何起作用，回答了免疫系统研究领域长期存在的重要问题。
伦敦癌症研究所的科学家们进行的一项新研究揭示了细胞结构的“关闭开关”，它可以调节我们的免疫系统对感知威胁的反应，并启动一系列导致炎症的信号。
该研究可能会导致治疗炎症性疾病的新药 - 当身体的免疫反应失控时 - 并解释了身体对癌症反应的一个重要方面。癌症有时被描述为无法愈合的伤口。肿瘤不是由癌细胞组成 - 它们是癌症，免疫和其他细胞的复杂混合物，尽管我们的炎症免疫反应激活，但我们的身体无法消灭癌症。
开创性研究ICR的研究人员正在开展研究癌症和免疫系统之间的基本力量，试图寻找新的治疗方法。
这项发表在“自然通讯”杂志上的这项新研究为一种称为炎症小体的细胞结构的运作提供了新的视角，该细胞结构在细胞死亡的自然过程中发挥作用，称为甲状腺功能亢进 - 并反过来指示其他细胞对抗感染。
在对感染的健康反应中，炎症小体通过激活pyroptosis对感染和组织损伤做出反应，导致细胞膨胀，破裂和死亡，同时释放传唤其他免疫细胞的信号。
但是在炎症性疾病中，如糖尿病和阿尔茨海默病，在没有感染的情况下引发了pyroptosis，并迅速升高了炎症的强度，破坏了健康组织。
癌细胞可以在炎症的情况下茁壮成长。
治疗炎症性疾病ICR研究人员发现，一种名为SUMO蛋白的蛋白质家族可以控制炎症体，与它们结合，防止组织发炎。他们还发现阻断另一组称为SUMO蛋白酶的蛋白质 - 它们本身会使SUMO失活 - 提高了SUMO蛋白的水平。
这一发现证明用新药阻断SUMO蛋白酶可以减轻炎症，并且将来可以治疗炎症性疾病。该研究由Breast Cancer Now资助，并由Royal Marsden NHS Foundation Trust和ICR的NIHR生物医学研究中心提供支持。
首席研究作者，ICR细胞死亡和炎症小组负责人Pascal Meier教授说：“我们的研究通过显示称为SUMO蛋白的蛋白质家族作为关键调节因子，解决了免疫研究中一个长期存在的问题。炎症，抑制炎性体的自发激活。“阻止炎性体激活的新药可能在未来被用于治疗包括癌症在内的免疫反应异常激活的炎症性疾病。”
标签：免疫系统
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