密歇根州GRAND RAPIDS(2019年5月21日) - 科学家已经发现了一种新机制，它可以加速大脑衰老，并产生阿尔茨海默病最具破坏性的生物学特征。
该研究结果还将该疾病起源背后的三个长期理论统一为一个有凝聚力的叙述，解释了健康细胞如何生病，并为科学家提供了筛选旨在减缓或阻止疾病进展的化合物的新途径，这是现有药物无法做到的。
“我们现在对导致阿尔茨海默病的分子因素有了更好的了解，我们可以利用这些因素来制定改进的和迫切需要的治疗和预防策略，”Viviane Labrie博士说。Van Andel研究所(VARI)助理教授，该研究的高级作者，出现在5月21日出版的Nature Communications上。“阿尔茨海默氏症是全世界日益严重的公共卫生问题。我们需要更好的患者选择，我们很快就会需要它们。”
阿尔茨海默病是美国第六大死亡原因，也是全球痴呆症最常见的原因。据估计，美国有580万人，全世界有4400万人患有阿尔茨海默氏症。到2050年，这些数字预计将分别增加到1400万和1.35亿，部分原因是全球人口不断增长和老龄化。
研究结果集中在遗传“体积表盘”上，称为增强剂，它可以根据衰老和环境因素等因素上调或下调基因活动。Labrie和她的同事全面研究了阿尔茨海默氏症不同阶段人群的脑细胞增强因子，并将它们与健康人的细胞进行了比较。他们发现，在正常衰老中，增强剂会逐渐丧失重要的表观遗传标记。患有阿尔茨海默氏症的人的大脑加速了这种损失，基本上使他们的脑细胞比现在更老，让他们容易患上这种疾病。
与此同时，这些增强剂过度激活了一系列参与阿尔茨海默病脑细胞病变的基因，刺激了斑块和缠结的形成，并在完全形成的细胞中重新激活细胞周期 - 这是一种高毒性的组合。
“在成人中，脑细胞通常会分裂。当增强剂重新激活细胞分裂时，它会造成极大的破坏，”Labrie说。“我们发现的增强剂改变也促进了斑块的发展，斑块作为有毒缠结扩散的汽油，像野火一样通过大脑传播它们。总之，促进斑块，缠结和细胞周期再激活的增强异常似乎是铺路阿尔茨海默病中脑细胞死亡的方式。“
重要的是，Labrie和她的同事将增强剂的变化与阿尔茨海默病患者认知能力下降的速度联系起来。
该研究是人脑细胞和阿尔茨海默病中增强剂的首次综合研究，包括对表观遗传，遗传，基因表达和蛋白质数据的深入分析。
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