炎性疾病的主要治疗靶标之一是炎症诱导分子TNF。然而，过量的TNF会引起副作用，并可能导致疾病。在现在发表在eLIFE期刊上的一项研究中，由Gulbenkian科学研究所(IGC，葡萄牙)的Colin Adrain领导的研究小组发现了一种名为iTAP的新蛋白质，它通过调节免疫力的释放来控制循环中TNF的水平。细胞。这些发现为改善炎症性疾病的治疗方法开辟了道路。
TNF响应感染从称为巨噬细胞的免疫细胞表面释放，并有助于协调免疫系统对抗病原体的作用。虽然有益于清除感染，但过量或延长的TNF释放可能是有害的。升高的TNF水平与脓毒性休克有关，可以驱动某些癌症的发展，并且与慢性炎性疾病(例如类风湿性关节炎，克罗恩病，溃疡性结肠炎，牛皮癣，强直性脊柱炎)密切相关。
阻断TNF作用的特定疗法在临床上使用，但并不总是有效，并且患者有时在治疗过程中停止对药物的反应。更好地了解控制细胞释放TNF的机制对于确定治疗炎性疾病的新策略非常重要。
“多年来，我们一直致力于确定TNF分泌中涉及的分子途径.TN分子通常附着在细胞表面，但为了发挥它们的许多功能，它们必须通过一种名为TACE的酶从膜上释放出来。现在，我们发现了一种名为iTAP的新机器，它的作用是延长TACE在细胞表面花费的时间以促进TNF的释放“，IGC膜交通实验室的负责人，第一作者Colin Adrain说。这项研究。
研究人员发现，当从人或小鼠细胞中去除iTAP基因时，TNF的释放会大大减少，因为TACE在细胞表面不稳定并在溶酶体(细胞的垃圾处理单元)中降解。
“如果我们认为iTAP是控制TNF释放到循环中的水龙头，那么通过药物控制iTAP可能会使患有炎性疾病的患者部分关闭TNF水龙头。这可能有助于减少有害的炎症反应而不会阻碍TNF功能身体的正常运作“，IGC的博士生，该文章的第一作者Ioanna Oikonomidi解释说。但IGC团队警告称，“在此发现可转化为临床进展之前，需要进行更多的研究和验证。”
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