分拣蛋白是一种在神经细胞表面表达的蛋白质，在实验室小鼠的疼痛发展中起着至关重要的作用 - 并且很可能在人类中也是如此。这是该研究的主要结论“分拣蛋白门控神经降压素和BDNF信号通路控制外周神经病变疼痛”，该研究刚刚发表在“科学进展”杂志上。
结果基于十年的基础研究，尽管迄今为止只对小鼠进行了研究，但该研究为开发一种可以帮助人们治疗由神经损伤引起的疼痛的药物提供了希望 - 医学上称为神经性疼痛专业人士。
这种疼痛可能由急性损伤或慢性疾病引起，例如疼痛途径中的糖尿病，并且其特征在于不同的感觉，包括以慢性和致残方式燃烧，刺痛，刺痛，刺痛，冷冻或刺伤。
患者的共同点是，他们可以用一种止痛药填充购物篮，从局部麻醉药膏到吗啡“没有真正得到任何好结果”，作为文章的主要作者，Mette Richner助理教授说。她受雇于丹麦奥胡斯大学生物医学系和DANDRITE研究中心。
Mette Richner解释说，慢性疼痛是由过度活跃的神经细胞引起的，即神经细胞，其活动调节不能正常工作。因此，有必要了解分子水平上发生的变化，以便能够“再次将事物推到适当的位置”。
“现在，在分子水平上，我们现在已经为一个更大的谜题添加了一个关键部分，”Mette Richner说道，他解释了那种分类 - 现在事情变得有点复杂 - 似乎“踩刹车”制动'，在分子水平，阻止身体的疼痛发展。
“一旦发生神经损伤，神经细胞进入超速状态，分子就会被释放，从而产生多米诺骨牌效应，最终引发疼痛。多米诺骨牌效应可被脊髓中一种叫做神经降压素的特殊分子抑制，我们的研究表明神经降压素被sortilin“捕获”，因此制动器本身就被抑制了，“Mette Richner解释说，他作为Anders Nykjaer教授的博士生开始这个项目，随后在副教授的Christian B. Vaegter's博士后完成了它。研究小组。两人都是该研究的最后作者。
该研究小组希望制药行业继续研究是否有可能在脊髓中局部阻断分拣蛋白，使神经降压素能够自由移动并使制动器起作用，从而抑制疼痛。与此相关，Christian Vaegter强调显然有一种从老鼠到人类的方式。
“我们的研究是针对老鼠进行的，但由于一些基本机制在人类和老鼠身上非常相似，它仍然可以指示慢性疼痛患者的情况，”Christian Vaegter说。
研究与脊髓相关的复杂疼痛相关难题的想法源于对疼痛和分拣的研究十年的价值。最初的研究围绕着缺乏形成sortilin的能力的小鼠，尽管神经损伤，但显然没有疼痛 - 当然这些研究是按照丹麦动物实验监察局批准的方法进行的。
研究小组随后可以确定，当研究人员阻断sortilin时，正常小鼠在神经损伤后也不会出现疼痛 - 并且在此之前开始寻找相关性，最终由疼痛抑制分子神经降压素的调节解释。
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