在小鼠实验中，约翰斯·霍普金斯大学医学研究人员表示，他们已经发现了帕金森病起源于肠道细胞并将身体神经元传递到大脑的其他证据。该研究发表于6月出版的“神经元”杂志，该研究提供了一种新的，更准确的模型，用于测试可预防或阻止帕金森病进展的治疗方法。
“这些研究结果进一步证明了肠道在帕金森病中的作用，并为我们提供了从一开始就研究疾病进展的模型，”医学博士，医学博士Ted Dawson说。，约翰霍普金斯大学细胞工程研究所所长，约翰霍普金斯大学医学院神经学教授。
帕金森病的特征在于大脑细胞中错误折叠的蛋白质(称为α-突触核蛋白)的累积。随着更多这些蛋白质开始聚集在一起，它们会导致神经组织死亡，留下大片已知为路易体的死脑物质。当脑细胞死亡时，它们会削弱一个人移动，思考或调节情绪的能力。
这项新研究建立了2003年德国神经解剖学家Heiko Braak的观察结果，该研究显示患有帕金森病的人也在控制肠道的中枢神经系统部位积聚了错误折叠的α-突触核蛋白。Hanseok Ko博士说，这些神经元损伤蛋白的出现与帕金森病的一些早期症状(包括便秘)一致。，约翰霍普金斯大学医学院神经病学副教授。Braak假设帕金森氏病使得连接肠道和大脑的神经像爬上梯子一样。
越来越多的证据表明，在引发帕金森病方面存在肠道 - 大脑联系。研究人员最为好奇的是，错误折叠的α-突触核蛋白是否可以沿着被称为迷走神经的神经束传播，迷走神经就像从胃和小肠进入大脑底部的电缆一样。
为了测试这一点，研究人员将实验室中产生的25微克合成错误折叠的α-突触核蛋白注入数十只健康小鼠的肠道。研究人员在注射后一个月，三个月，七个月和十个月对小鼠脑组织进行了取样和分析。在10个月的实验过程中，研究人员看到了证据表明α-突触核蛋白开始建立迷走神经与肠道相连并继续扩散到大脑各个部位的地方。
研究人员随后进行了一项类似的实验，但这次手术切除了一组小鼠的迷走神经，并将错误折叠的α-突触核蛋白注入其内脏。经过七个月的检查，研究人员发现，迷走神经断裂的老鼠在完整迷走神经的小鼠身上没有发现细胞死亡的迹象。道森说，切断的神经似乎可以阻止错误折叠的蛋白质的进展。
研究人员随后调查了帕金森病进展中的这些身体差异是否会导致行为改变。为此，他们评估了三组的行为：注射错误折叠的α-突触核蛋白的小鼠，注射错误折叠的α-突触核蛋白和切开的迷走神经的小鼠，以及没有注射和完整迷走神经的对照小鼠。研究人员研究了他们常用于区分小鼠帕金森病症状的任务，包括筑巢和探索新环境。
研究人员首先观察到小鼠在它们的外壳中筑巢，作为精确运动灵活性的测试，这通常受到人类帕金森病的影响。健康的老鼠经常会制作大而密集的土墩，以便挖洞。较小，较脏的巢通常是电机控制问题的迹象。
注射后7个月，研究人员为小鼠提供了筑巢材料并观察了它们的筑巢行为16小时，并以0-6的等级评分它们的能力。他们发现接受错误折叠的α-突触核蛋白注射的小鼠在筑巢时得分始终较低。
虽然对照和切断的迷走神经组在巢建筑规模上一直得分为3或4，但接受错误折叠的α-突触核蛋白的小鼠得分低于1.此外，虽然大多数小鼠使用了提供的全部2.5克材料，但小鼠组接受α-突触核蛋白注射的人使用不到半克的筑巢材料。Ko表示，与人类帕金森病的症状类似，随着疾病的进展，老鼠的精细运动控制也会恶化。
在另一项分析小鼠类似人类帕金森病症状的实验中，研究人员通过监测小鼠对新环境的反应来测量小鼠的焦虑水平。
对于这项测试，研究人员将这些老鼠放在一个大型的开放式盒子里，摄像机可以跟踪他们的探索。健康的老鼠很好奇，会花时间研究新环境的每个部分。然而，受认知衰退影响的小鼠更加焦虑，导致它们更可能停留在盒子的遮蔽边缘。
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