来自IM Sechenov莫斯科国立医科大学的医疗保健专业人员发表了一篇关于科学文章的评论，以说明铁原子如何引发铁蛋白沉着 - 程序性细胞死亡。该文章发表在自由基生物学和医学期刊上。
铁是许多生物过程的一部分，在那里它充当催化剂或氧化剂。许多生物活性结构也含有铁原子，例如，血红蛋白的血红素，它们起到氧结合剂的作用。然而，除了极其重要的过程外，铁原子还可以催化破坏性反应并导致细胞死亡。
当铁在细胞中积累时，它诱导脂肪(脂质)的过氧化，从而形成活性氧物质ROS，也称为自由基。这些粒子是氧原子，外层有一个电子。这使ROS具有高氧化能力和破坏细胞器和细胞壁的能力。由铁积累引起的细胞死亡过程称为ferroptosis。
上述的椎体上睑下垂的机制并不是唯一的。科学家们也知道第二种方式：降低谷胱甘肽过氧化物酶4的活性 - 一种从细胞中去除过氧化化合物(ROS的来源)的酵素。
到目前为止，每种机制对发育不良的影响尚不清楚。为了理解这一点，包括来自Sechenov大学的科学家和来自美国和奥地利的同事在内的一组作者发表了对可追溯到不同年代的众多科学着作的广泛评论。科学家们发现谷胱甘肽过氧化物酶4活性的降低在ferroptosis中起着最大的作用。以前，由铁催化并导致ROS形成的脂质氧化过程被认为是铁转化的关键因素，以及其他程序性细胞死亡过程 - 细胞凋亡和坏死性凋亡。
根据新评论的作者，可靠证明脂质氧化对细胞死亡的影响仅存在于细胞凋亡中。研究表明，另外两种程序性细胞死亡过程是由细胞中发生的不同发酵反应引起的。即，可能通过降低谷胱甘肽过氧化物酶4的活性来确定ferroptosis。
“许多实验数据显示了严格控制的”环状“铁依赖性细胞生长过程和增加细胞存活的重要作用。还有结果说明铁在ferroptosis中的作用。我们提出了一个结合这两个明显相反的过程的解决方案这个难题的答案在很大程度上取决于导致细胞凋亡的蛋白质的鉴定，即那些负责细胞膜破坏和细胞死亡的蛋白质，“该部门负责人，工作的合着者，医学博士Sergey Bolevich说。 Sechenov大学人类病理学系。
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