全世界每年都有成千上万的人遭受严重的脊髓损伤，但很少有人知道为什么这些损伤在最初的损伤发生后很久就会继续恶化。
佛罗里达州立大学医学院生物医学科学教授易仁正在进一步了解脊髓损伤后数周和数月内造成这种重大伤害的原因。在今天发表在“自然神经科学”杂志上的一项研究中，Ren解释了自然免疫系统反应如何导致额外的伤害。
当发生脊髓损伤时，激活排列血管的内皮细胞以从损伤部位去除潜在有害的物质，如髓鞘碎片。但是，Ren和她的团队发现这个过程可能会造成进一步的伤害。
“内皮细胞清除髓鞘碎片的努力后果往往很严重，导致脊髓创伤后和脊髓损伤常伴有的功能障碍，”Ren说，他的团队进行了一项研究。五年的时间。
损伤部位的髓鞘碎片来自绝缘保护轴突的破碎 - 中枢神经系统的主要传输线。发炎的区域充满了巨噬细胞，巨噬细胞是一种吞噬异物和死细胞的白细胞，是免疫反应系统的关键参与者。巨噬细胞在炎症区域仍然存在数月甚至数年。巨噬细胞浸润的机制尚不清楚。
“不受控制的炎症是继发性损伤级联中最重要的病理事件之一，”Ren说。“它在脊髓损伤后会持续很长一段时间。我们知道，髓鞘碎片充当炎症刺激物，通过激活受损脊髓中积极参与疾病进展期间的炎症反应的其他细胞来加剧继发性损伤。
“清除损伤时产生的髓鞘碎片对于控制炎症反应和确保神经再生至关重要。”对从损伤部位清除髓鞘碎的细胞和分子机制知之甚少。
Ren的实验室证明，碎片可能被受损脊髓中的血管和内皮细胞吞没。问题是，一旦内皮细胞吞噬碎片，它们就能促进炎症和异常血管的形成。这些结果将抑制完全康复的可能性。
“出乎意料的是，我们发现吞噬碎片的过程赋予内皮细胞刺激纤维化成分生成的能力，这表明这些细胞在纤维化瘢痕的形成中起作用，”Ren说。“具体来说，它们促进骨髓来源的巨噬细胞的到来，最终促进性炎症。”Ren说，同样的研究结果也适用于多发性硬化症造成的中枢神经系统损害。
通过更好地了解工作机制，Ren希望研究人员能够找到事故受害者重新获得失去的功能能力的新方法，而不会产生许多不必要的副作用。
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