导读一项新研究描述了细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)与肥胖之间的机制关系，表明当IL-1β水平在肥胖症中增加时，IL-1受体信号激活
一项新研究描述了细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)与肥胖之间的机制关系，表明当IL-1β水平在肥胖症中增加时，IL-1受体信号激活导致结肠癌的多种途径。该研究表明肥胖与IL-1β的全身性增加，Wnt的激活和小鼠结肠细胞的增殖有关，正如Mary Ann Liebert，Inc。的Journal of Interferon&Cytokine Research(JICR)发表的一篇文章所报道的，出版商。点击此处阅读2018年11月18日的干扰素和细胞因子研究杂志(JICR)网站上的免费全文。
马萨诸塞州塔夫茨大学和塔夫茨大学医学院的Joel Mason和塔夫茨大学的同事共同撰写了题为“白细胞介素-1信号介导肥胖促进的炎症细胞因子升高，Wnt活化和小鼠结肠上皮细胞增殖”的文章。 “
研究人员着手确定IL-1β在调解导致肥胖促进结直肠癌的事件中的作用。他们比较了IL-1β在喂食高脂肪(肥胖)或低脂肪(瘦肉)饮食的小鼠中的作用。他们发现的变化之一是肥胖小鼠在结肠粘膜中具有30-80%更高浓度的IL-1β，Wnt信号级联中显着增加，并且在结肠隐窝的增殖区域中显着扩增。
“这项研究揭示了肥胖与炎症反应的密切联系，并反映了IL-1β的广泛作用，将肥胖定义为许多炎症性疾病之一，”Journal of Interferon&Cytokine Research主编Michael Gale Jr.说。华盛顿大学免疫学系，先天免疫和免疫疾病中心。[page]
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