艰难梭菌(Clostridium difficile)在其产生的毒物破坏肠粘膜的屏障功能时会产生破坏性影响。由弗莱堡药理学家Klaus Aktories博士教授领导的研究人员已经确切地发现了毒素如何进入细胞并在那里发挥作用。
腹泻?嗯 - 这很不愉快，但幸运的是无害。克劳斯·阿克托里斯说，并非总是如此。他是实验和临床药理学和毒理学研究所的研究员，他引用了一名老年患者的病例，该患者因重症住院 - 并且必须服用抗生素。“但抗生素会攻击肠道内的微生物组，通常被称为'好细菌'，”Aktories解释说。“它们会破坏细菌 - 然后不能控制另一种细菌。”
艰难梭菌(Clostridium difficile)是这种胚芽的名称，它可以通过孢子传播。医院约有20%的患者受此影响。导致腹泻的细菌在某些情况下甚至可导致肠的特定形式的严重炎症。“我们可以做很多工作来阻止它，”Aktories说。在其他情况下，可能会出现并发症 - 通常会导致致命的后果。仅在美国，每年就有多达30,000人死于艰难梭菌。
激进的菌株
“这个问题越来越严重，因为在过去的20年里，特别具有攻击性的胚芽病迅速传播开来，”Aktories引用一篇文章引用了2018年1月的医学期刊“Ärzteblatt”中的文章。该文章的作者援引了一个理论在美国研究的支持下，工业生产的二糖海藻糖的使用增加促进了侵袭性艰难梭菌的传播。艰难梭菌的破坏性影响是由于它的毒素A和B.“它们并不总是激活，我们不知道为什么，”Aktories说。但肯定“没有毒素就没有疾病。我们已经知道很久了。“
我们也早就知道毒素是做什么的 - “我们在20世纪90年代制定了这些毒素的分子机制。它渗透细胞，将蔗糖转移到蛋白质开关上，使其失活。“粘膜表面失去了屏障功能。Aktories，他的团队和他在维尔茨堡的同事Andreas Schlosser教授已经确切地发现了毒素如何进入细胞并在那里生效。
毒素的吸收取决于称为TRiC / CCT的复杂蛋白质。TRiC / CCT就是所谓的伴侣蛋白，它可以为其他蛋白质提供服务 - 包括蛋白质转换蛋白。它可以帮助他们“折叠”蛋白质 - 确保它们能够正常运作。“TRiC / CCT与艰难梭菌(Clostridium difficile)产生的毒素反应，“Aktories解释道。一旦毒素进入细胞，毒素和伴侣蛋白之间就会发生相互作用，使毒素形状正确并使其变得活跃。
接下来的步骤
研究人员的研究结果并不意味着他们已经找到了一种方法来切断艰难梭菌所产生的毒素。当伴侣蛋白被阻断时，毒性作用就会停止。“但这在治疗方面还不可能;TRiC / CCT的功能太复杂，对细胞来说至关重要，“Aktories补充道。然而，这些发现使得第一步成为可能：“我们现在对细胞如何吸收产生毒素的蛋白质及其折叠方式有了更多了解。”
这需要一年半的时间才能实现这一目标。当研究人员突破这样的突破时，香槟瓶塞开始爆裂了吗?“直到关于它的报道被公开接受才真正被接受，”Aktories笑着说。现在已经发生了。该研究发表在受人尊敬的期刊“美国国家科学院院刊”上。Aktories特别高兴“我们能够一起完成这项工作。”他将于2018年9月底退休。
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