我们的免疫系统每天都在努力保护我们免受细菌，病毒和寄生虫的侵害，但它也可以检测我们自己的细胞何时受损。
由兰开斯特大学领导的研究现在已经发现，当皮肤细胞在没有感染的情况下受损时，皮肤细胞如何提醒免疫系统。这种DNA损伤可能来自各种来源，例如太阳的紫外线，化学物质如香烟烟雾，或来自化疗中使用的基因毒性药物。
关于DNA损伤对免疫反应的直接影响的研究很少，而且皮肤细胞在这种反应中可以发挥作用的研究较少。
皮肤是我们抵御外界的主要障碍，不断暴露于病毒和细菌，也暴露于紫外线和环境毒素。
该研究发表在Molecular Cell上，发现DNA损伤可导致类似于病毒感染期间观察到的免疫反应。科学家使用化疗药物Etoposide破坏了皮肤细胞中的DNA，并发现细胞中的一些蛋白质也识别出来自病毒DNA的损伤。受损的皮肤细胞产生免疫信使分子，如干扰素和其他细胞因子，通常会提醒身体感染。虽然这种反应需要我们的抗病毒防御的许多组成部分，但它以不同的方式激活它们，利用负责在损伤后修复我们的DNA的蛋白质。
使用CRISPR-Cas9基因编辑技术，研究人员能够修改皮肤细胞以删除某些免疫基因并确定它们在该途径中的作用。具体而言，他们专注于我们的细胞部署以检测病毒的DNA传感途径的组件。我们的细胞使用蛋白质cGAS识别细胞质中的病毒DNA。然后cGAS激活免疫适配器STING(INterferon Genes的STimulator)，它可以打开抗病毒免疫反应。科学家们发现，即使没有cGAS，STING也可能在DNA损伤后以不同方式激活。这涉及细胞核中的DNA结合蛋白IFI16，其可以在DNA修复因子的帮助下激活STING。
第一作者兰开斯特大学的Leonie Unterholzner博士说：“我们已经发现了一种新的方法，我们的细胞可以在皮肤上开启免疫反应。我们的免疫细胞可能使用这种报警系统检测受损的皮肤细胞，并且这是一个非常激动人心的第一步，但是需要做更多的工作才能找到这种发现如何用于医学应用，例如在癌症免疫治疗中。“
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