心脏病发作引发急性炎症反应，然后解决炎症和伤口愈合。然而，严重的心脏病发作可导致慢性和持续的炎症，导致心力衰竭和死亡。
在小鼠实验中，阿拉巴马大学伯明翰分校的科学家现在已经展示了一种方法来打击免疫学“重置按钮”，结束不适当持续的炎症。这种重置逆转了心脏的病理性扩大和泵送失败，并提出了一种治疗人类心力衰竭的治疗方法。
“迄今为止，还没有大规模免疫调节或抗炎治疗慢性心力衰竭成功转化为临床实践，”医学博士，心血管疾病医师，UAB研究负责人Sumanth Prabhu说，发表在“循环”期刊上。。
研究人员发现，一组称为调节性T淋巴细胞或T-regs的免疫细胞似乎在心力衰竭中变得流氓。功能失调的T-reg细胞不是正常的解决炎症的工作，而是促炎症并阻止新毛细血管的生长。
从心力衰竭小鼠中实验性去除那些功能失调的T-reg细胞充当重置按钮以逆转心力衰竭，并且替代的T-regs表明小鼠产生了解决的炎症。Prabhu说，这表明功能失调的T-reg细胞在慢性缺血性心力衰竭中起着“重要的致病作用。”
他说，恢复T-regs对人类的正常功能是“解决慢性病的一个有吸引力的治疗靶点”。缺血性心肌病的炎症。“
在去年发表的一项研究中，UAB研究人员已经看到CD4 + T细胞 - 其中包括T-regs - 在小鼠心力衰竭中全球扩张并被激活，并且尽管增加了效应T细胞仍存在炎症和活化。通常应该有助于解决炎症的T-reg细胞数量。
这导致了当前工作的假设 - 心力衰竭中的T-reg细胞本身变得功能失调，促炎和组织损伤，并且改变的表型导致持续的炎症和心脏主要泵室的病理性扩大。 。这种扩大被称为左心室重塑。
来自研究不同疾病的其他研究人员的一些证据支持这样的假设 - 在自身免疫性关节炎中，炎症微环境显示将T-reg细胞的表型改变为促炎关节中的加速损伤的促炎状态。然而，在慢性心力衰竭中从未探索过T-reg功能障碍的可能性。
在目前的发行量Prabhu及其同事表示，他们的小鼠心力衰竭模型中的Foxp3 + T-reg细胞确实功能失调。那些T-reg细胞表达促炎细胞因子和肿瘤坏死因子-α受体1，并且它们具有降低的免疫调节能力。功能失调的T-reg细胞还阻止新毛细血管的生长并促进衰竭心脏中纤维化瘢痕组织的病理性增加。
此外，UAB研究人员表明，功能失调的T-reg细胞对左心室不良重塑至关重要。通过在诱导心力衰竭后四周选择性消融功能失调的T-reg细胞证明了必要性。通过将白喉毒素给予具有插入Foxp3基因位点的T细胞中的白喉毒素受体的基因工程小鼠或通过给予小鼠抗CD25抗体来进行消融。
T-reg消融在接下来的四周内逆转了左心室重塑。此外，抗体消融停止了左心室重塑的进一步增加，而给予非特异性抗体的心力衰竭小鼠的重塑继续恶化。消融减轻了心脏中的纤维化和全身性炎症，并且它增强了新毛细血管的生长。
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