苏黎世大学和苏黎世大学医院的一个研究小组已经证明，在多发性硬化症中，不仅是特定的T细胞引起大脑发炎和损伤。B细胞是一种不同类型的免疫细胞，也起着重要作用。这些细胞激活血液中的T细胞。这一发现解释了新的MS药物如何生效，为治疗该疾病开辟了新的选择。
多发性硬化症(MS)是中枢神经系统的慢性自身免疫疾病。身体自身的免疫细胞攻击并破坏大脑和脊髓中神经细胞周围的层，这阻碍了它们相互通信的能力。这种疾病影响着全世界大约250万人，是青年人残疾的常见原因，尤其经常影响妇女。MS可导致严重的神经障碍，如感觉问题，疼痛和瘫痪迹象。
B细胞激活T细胞
由苏黎世大学(UZH)，苏黎世大学医院(USZ)的神经学家Roland Martin和免疫学家Mireia Sospedra领导的团队以及瑞典卡罗林斯卡研究所的研究人员现在已经发现了MS发病机制的一个关键方面。“我们第一次能够证明某些B细胞 - 产生抗体的免疫系统细胞 - 激活导致大脑和神经细胞损伤的特定T细胞，”临床主任罗兰·马丁说。 UZH研究优先计划多发性硬化症。
新型MS药物攻击B细胞
直到最近，MS研究主要集中在T细胞或T辅助细胞上。它们是免疫系统的“监护人”，例如，如果有机体被病毒或细菌感染，它就会发出警报。在大约1000个人中，细胞区分身体自身和外来结构的能力变得不安。这样做的结果是被误导的T细胞开始攻击身体自身的神经组织 - 即MS的发病。然而，T细胞不是唯一的原因。“一类名为利妥昔单抗和Ocrelizumab的MS药物使我们相信B细胞在该疾病的发病机制中也发挥了重要作用，”Roland Martin解释道。这些药物可以消除B细胞，从而非常有效地抑制大脑的炎症和患者的突然发作。
B细胞的“共谋”揭晓
研究人员通过使用允许分析血液样本的体外实验系统确定了B细胞的作用。MS患者的血液显示，这些T细胞攻击围绕神经细胞的身体髓鞘，活化水平和细胞分裂增加。这是由B细胞与T细胞相互作用引起的。当B细胞被消除后，研究人员发现它可以非常有效地抑制T细胞的增殖。“这意味着我们现在可以解释这些MS药物以前不明确的机制，”罗兰·马丁说。
活化的T细胞迁移到大脑
此外，研究小组还发现，血液中活化的T细胞尤其包括那些在疾病突发期间也存在于MS患者大脑中的细胞。怀疑它们会引起炎症。进一步的研究表明，这些T细胞识别由B细胞以及脑中的神经细胞产生的蛋白质的结构。在外周血中激活后，T细胞迁移到大脑，在那里它们会破坏神经组织。“我们的研究结果不仅解释了新的MS药物如何生效，还为MS的基础研究和治疗的新方法铺平了道路，”Roland Martin总结道。
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