导读明尼苏达大学的研究人员发现了这种以前未知的信号传导途径，它可以调节细菌上的表面蛋白质，从而导致新的抗生素靶点。研究人员研究了口腔
明尼苏达大学的研究人员发现了这种以前未知的信号传导途径，它可以调节细菌上的表面蛋白质，从而导致新的抗生素靶点。
研究人员研究了口腔细菌如何粘附并在口腔中形成生物膜(斑块)。该团队想要了解细菌细胞是否以及如何调整其粘附表面蛋白质。他们发现了一种嵌入细胞膜的先前未知的电路，可以发出表面粘附蛋白变化的信号。该电路似乎在革兰氏阳性细菌的一个子集中是保守的。膜内细菌信号系统要求不同的表面蛋白质在没有主要表面蛋白质的情况下进行补偿。该机制提供补偿性生物膜(斑块)形成。
该机制似乎在体外和人口中的微生物群落中起作用。编码表面粘附蛋白的基因在同一时间从同一个人的唾液和牙菌斑中回收细菌时不同。激活后，该电路拯救了生物膜的形成 - 当微生物强烈附着并在表面生长时 - 帮助细菌在牙菌斑中存活。
结果发表在Science Signaling上，发现：细胞膜内先前未识别的信号系统，其调节表面粘附蛋白基因表达;
信号系统需要调节不同的表面蛋白，因为可用的表面蛋白库被改变了;调节信号是在从表面粘附蛋白切割的片段中发现的保守氨基酸序列。当片段存在于膜中时，系统“关闭”，并且当不存在时，系统“开启”并且表达替代的表面蛋白质;
这种膜内信号系统似乎可以作为一种“自动防故障”机制进行补偿，以编辑表面蛋白质并使细菌能够粘附和定植不同的体表。“发现这种先前未知的调节细菌表面蛋白的信号通路可能有助于我们更好地了解复杂的微生物群落如何发展并为抗生素提供新的目标，”牙科学院教授Mark Herzberg博士说道。共济会癌症中心。
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