正常的瘢痕组织形成愈合内部伤口，并在工作完成后静静地撤退。但在许多常见疾病 - 肾脏，肝脏和肺纤维化 - 疤痕组织变得流氓和扼杀重要器官。这些疾病在很大程度上是无法治愈的，最终是致命的。
一项新的西北医学研究新发现了一些纤维化疾病的触发因素和治疗它的实验化合物。
纤维化 - 进行性瘢痕形成和内脏器官硬化 - 估计导致全世界35%至40%的死亡。纤维化疾病包括糖尿病肾纤维化，酒精性肝硬化，丙型肝炎，肺纤维化和非酒精性脂肪肝疾病，其可导致肝脏纤维化，肝脏是肝移植的主要原因。
在人类纤维化细胞的一个子集中，科学家们发现了一组分子不断地对免疫受体 - 细胞上的触角 - 大喊大叫 - 产生疤痕组织，而不是安静下来，让疤痕组织重新入睡。
科学家与科罗拉多大学的研究人员合作，他使用晶体学和计算机模拟来预测一种可能阻断受体的分子，导致不受控制的瘢痕形成。当他们在三种不同的纤维化小鼠模型中测试分子T53时，异常显着逆转。
“我们的研究为纤维化打开了一扇新的大门，将其视为一种异常的先天性免疫反应，并建议采用一种新方法来治疗纤维化，”资深作者，西北硬皮病项目主任John Varga博士和John and Nancy Hughes Distinguished说。西北大学Feinberg医学院风湿病学教授。
该论文将于7月12日发表在Journal ofClinical Investigation Insight上。
“西方世界肝衰竭的主要原因是肥胖，这是因为肝纤维化，”瓦尔加说。“在美国，许多这些疾病都是生活方式或年龄依赖。随着年龄越来越大，他们会变得更糟。”
科学家表示，大多数纤维化疾病很可能是从损伤的正常修复开始的。“但如果免疫系统产生过多的初始疤痕，它就无法恢复正常，”瓦尔加说。“你有一个未愈合的疤痕，不断生长，可以消灭整个器官。”
Varga说，不是每个人的纤维化都是由同样的异常引起的。如果化合物T53最终发展成批准的药物，它将针对具有研究中确定的特定遗传特征的患者。
“用精密医学治疗纤维化有一个新兴的方向，”第一作者，风湿病学医学研究副教授，Feinberg硬皮病研究实验室科学主任Swati Bhattacharyya说。“有些人患有纤维化疾病30年，而其他人在两年内死亡。我们需要从缓慢的进展者中找出快速进展者。这就是精准医学真正变得至关重要的地方。”
“这项研究的结果令人鼓舞，”瓦尔加说。“我们并不是说这种化合物已经准备好成为一种药物。它是一种需要开发和调整的初始化合物。需要大量资金才能进入下一步。”
Varga花了十多年时间研究硬皮病的病因和治疗方法，硬皮病是一种同时影响多个器官的纤维化。他领导了西北硬皮病项目，这是一项针对1500名硬皮病患者的临床和研究工作。
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