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慢性炎症如何降低多巴胺和动力

导读越来越多的证据表明,驱动动力的大脑多巴胺系统直接受到慢性低度炎症的影响。一篇新论文提出,多巴胺,努力和炎症反应之间的这种联系是一种

越来越多的证据表明,驱动动力的大脑多巴胺系统直接受到慢性低度炎症的影响。一篇新论文提出,多巴胺,努力和炎症反应之间的这种联系是一种帮助身体保存能量的适应性机制。

认知科学的趋势发表了埃默里大学科学家开发的理论框架。作者还提供了一种计算方法来实验测试他们的理论。

“当你的身体正在对抗感染或治愈伤口时,你的大脑需要一种机制来重新校准你做其他事情的动机,这样你就不会消耗太多的精力,”相应的作者Michael Treadway说道。埃默里的心理学系,研究动机和精神疾病之间的关系。“我们现在有强有力的证据表明,免疫系统会破坏多巴胺系统,帮助大脑进行这种重新校准。”

计算方法将使科学家能够测量慢性炎症对能量可用性和基于努力的决策的影响。该方法可以深入了解慢性,低度炎症如何在某些抑郁症,精神分裂症和其他医学疾病的情况下导致动机损伤。

共同作者安德鲁·米勒,埃默里医学院和Winship癌症研究所的精神病学和行为科学教授William P. Timmie,是该领域的领导者,并且正在开发用于治疗精神疾病的免疫治疗策略。

“如果我们的理论是正确的,那么它可能对治疗抑郁症和其他可能由炎症引起的行为障碍的病例产生巨大影响,”米勒说。“它将为开发针对免疫细胞能量利用的疗法开辟机会,这在我们的领域将是一个全新的东西。”

共同作者,Treadway实验室的博士后研究员Jessica Cooper领导了计算模型的开发。

先前已经表明,免疫系统使用的炎性细胞因子信号分子影响中脑边缘多巴胺系统。最近的研究揭示了免疫细胞如何能够改变其代谢状态与大多数其他细胞不同的更多见解。

研究人员在这些发现的基础上发展了他们的理论框架。

在急性应激期间帮助调节能量资源使用的免疫系统机制可能适用于我们的祖先环境,充满了病原体和捕食者。然而,在现代环境中,许多人的身体活动较少,并且可能由于诸如慢性压力,肥胖,代谢综合征,衰老和其他因素等因素而具有低度炎症。作者认为,在这些条件下,为免疫系统保存能量的相同机制可能会变得适应不良。

米勒和其他人的研究提供了证据表明免疫系统升高,多巴胺水平降低和动机,抑郁症,精神分裂症和其他精神障碍的诊断。

“我们不建议炎症引起这些疾病,”Treadway说。“这个想法是,患有这些疾病的一部分人可能对免疫系统的影响有特别的敏感性,这种敏感性可能导致他们正在经历的动机损伤。”

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