一项新的研究说，与普通医学指导相反，化学疗法似乎并不是神经病的唯一元凶，而神经病是癌症治疗的神经学副作用。癌症本身也做出了巨大贡献，神经元上的压力似乎远比这两种原因之和差。
尼克·休斯利(Nick Housley)表示：“光是癌症引起的困扰，光化学带来的困扰，但是当将两者结合在一起时，结果就超出了预期，这是两者共同造成神经元创伤的七倍。”该研究的作者在乔治亚理工学院的大鼠中进行。“事实证明，这种恶化正在继续。”
在美国，每年有180万新的癌症诊断，大约一半的患者使用铂类药物，非常有效。接受铂类化学疗法治疗的患者中约有40%患有神经病，遭受奇怪的感觉，疼痛，疲劳或失去肌肉协调能力，从而阻碍了日常生活。化疗结束后，神经病可以持续数年。
希望得到治疗
这项新研究还挑战了已建立的医学解释，即神经病仅由神经的结构性损害引起，并且无法治愈。
休斯利说：“损伤的想法一直是标准的解释-这些神经元正在消亡，它们正在缩回。我们一次又一次地在我们研究的神经元中发现了这种情况的零证据。”
这项研究的两位主要研究人员之一蒂姆·科普说：“证据不支持将身体损害作为我们观察到的残疾的基础。我们发现可能解决的功能性问题。”功能性问题通常是指神经元无法正常放电，而神经元却会出现实际的眼泪或萎缩。
Cope是佐治亚理工大学生物科学学院以及佐治亚理工大学和埃默里大学生物医学工程系Wallace H. Coulter系的教授。Housley是他的实验室的博士后研究员。
研究人员于2020年4月28日在《癌症研究》杂志上发表了他们的研究结果。该研究由美国国立卫生研究院国家癌症研究所资助。另一位首席研究员约翰·麦克唐纳(John McDonald)是佐治亚理工大学生物科学学院的教授，也是佐治亚理工大学综合癌症研究中心的主任。
基因表达惊喜
为了探索神经病的原因，研究人员进行了广泛的研究。他们检查了神经元中的基因表达，蛋白质表达和神经元信号传导，并测量了受到明显影响的身体运动。
基因失调在对化学和癌症的反应中变得过度驱动，包括增强炎症反应，同时抑制某些神经元的保护机制。但是，尽管有过多的基因调节危险信号，但神经元健康状况也令人吃惊。
“神经元赖以生存和运作的许多东西在基因表达水平上都没有受到影响。这对于患者和修复神经病而言可能是个好消息，因为这意味着只有一件事或几件事可以修复以恢复正常功能。”应付说。“只有少数基因的下调可能是造成我们所见问题的原因。”
离子通道之谜
来自一个被下调基因的线索发生了转折，导致神经元生物学出现了新的科学发现，然后才发现了一种病理学。
下调的基因负责产生称为离子通道的蛋白质结构，该结构出现在神经元的细胞壁中，并使神经元能够激发电脉冲，即动作电位。离子通道突然将钾离子(K +)和钠离子(Na +)穿梭进出细胞，使细胞壁两侧的净负电荷和净正电荷翻转，从而产生了动作电位。
这个特别下调的基因是一个叫做Kv3.3的钾离子通道，以前并不知道它存在于肌肉纺锤体中-嵌入在肌肉中的神经感受器可以感知它们何时收缩或伸展。研究人员发现那里的渠道多产。
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