科学家继续对武汉()感到困惑，尤其是它如何“劫持”人体某些细胞。来自西奈山伊坎医学院的一项新研究表明，SARS-CoV-2(当前大流行背后的株)可以抑制一组与病毒打交道的基因，但可以启动另一组与病毒打交道的基因，这种模式在其他病毒中却未见病毒。
对于西奈山的病毒专家，该研究的资深作者本杰明·滕奥维尔(Benjamin tenOever)，这种行为是他研究病毒20年以来从未见过的。其他病毒，例如流感病毒和原始的SARS病毒，会干扰人体免疫反应中的两组基因：一种阻止病毒复制，而另一种则将免疫细胞募集到感染部位以杀死病毒。
tenOever称之为“武器基因”的第一组基因产生，这些是干扰病毒复制能力的蛋白质。这些蛋白质是免疫反应的重要调节剂。干扰素释放后，它们便成为附近细胞激活其自身基因的信号。如果它入侵病毒，则会减慢病毒复制自身的能力。根据tenOever的说法，这个过程持续7到10天之间的时间，这对于第二组基因发挥作用来说是充足的时间。
第二组基因产生，它们是发出生化反应的小蛋白。报警。TenOever之所以将它们称为“需要增强”的基因，是因为其他免疫细胞(例如产生抗体的B细胞和杀死病毒的T细胞)一旦感知到警报便会立即趋向于趋化因子来源。
tenOever补充说：“大多数其他病毒会干扰对武器的呼吁和对强化的呼吁的某些方面。”“如果没有，就没有人会得病毒病。”
但是，SARS-CoV-2的行为有所不同。它可以防止第一组基因产生干扰素，从而减慢其复制速度，但允许第二组基因分泌趋化因子。这不仅使病毒不受控制地繁殖，还使免疫细胞泛滥到肺部。其结果是在受影响的器官中爆发出炎性分子，这被TenOever称为SARS-CoV-2的独特而异常的后果。
当你的免疫力反抗你时
TenOever和他的团队检查了实验室培养皿中的健康肺细胞，雪貂(他们将其称为SARS-CoV-2感染的适当动物模型)和患者的肺细胞。在感染的三天内，研究小组发现抑制复制的“呼吁”基因和大量引入“需要加强”的基因产生了轻微的反应。
“基本上人们正在染上这种疾病，SARS-CoV-2进入肺部并开始复制，在复制的那个位置，那些被感染的细胞，他们并没有很好地传播有关其感染的信息。它使它基本上在肺部溃烂，” tenOever解释说。
在没有干扰素的情况下，该病毒可以自由感染其他细胞并以更快的速度复制，而该地区的细胞仍在继续寻求增强作用。但是，当增援部队到达时，该病毒已经失去控制。另一方面，大量免疫细胞的存在触发了无法控制的炎症水平，除了诱发更多的炎症外什么也没有做。
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