此外，这些发现可能有助于开发涉及使用抗炎药的抑郁症个性化治疗方法。
该研究由伦敦国王学院领导，研究人员来自IRCCS Istituto Centro San Giovanni di Dio Fatebenefratelli(布雷西亚)，米兰大学()，剑桥大学，牛津大学，格拉斯哥大学，卡迪夫大学和扬森大学药典。
该研究发表在《转化精神病学》上，该研究检查了130位重度抑郁症(MDD)患者和40位健康对照者的血液，以了解如何通过基因表达-信号产生新分子的过程-来区分那些接受治疗的患者-对药物有反应的人产生抗药性抑郁症(TRD)。参与者是抑郁症生物标志物(BIODEP)研究的一部分。
在英国，约有五分之一的人患有抑郁症，其中多达三分之一的人被认为对治疗有抵抗力，这意味着药物没有可测量的效果，并且他们治疗抑郁症的选择更少。
该论文的主要作者，伦敦国王学院精神病学，心理与神经科学研究所(IoPPN)的Annamaria Cattaneo博士说：“尽管有压倒性的证据表明抑郁症中炎症的增加，但仍不清楚这种现象的确切发生方式和外观在体内化学水平上。在这项研究中，我们首次表明，根据众所周知的炎症指标和分子水平，可以将对药物没有反应的抑郁症患者与对抗抑郁药物有反应的患者区分开来使炎症起作用的机制。这可能会提供一种方法，从一开始就评估哪些治疗方案可能更有利。”
研究人员观察到，与对药物和健康对照组有反应的抑郁症患者相比，对抗抑郁药没有反应的患者和无药物治疗的患者炎症和应激的分子信号明显更强。这些发现支持了越来越多的证据表明，与对照组相比，对抗抑郁药无反应或未得到治疗的抑郁症患者的炎症加剧了。
先前的研究表明，血液中高水平的C反应蛋白(CRP)表示体内某种程度的炎症。在本研究中，研究人员发现，对治疗和药物产生抗药性的患者中，血液CRP的水平都较高无症状的患者与对药物以及健康对照组有反应的抑郁症患者相比。同样，研究人员报告说，在抗药性和无药物治疗的患者中，几种炎症相关基因(包括IL-1-beta，IL-6，TNF-α和P2RX7)的表达也均增加了。
本文中测得的16个基因中有一些以前从未在人体血液中测过。
研究人员还检查了压力指标，发现抗药性和无药患者均减少了糖皮质激素受体的数量，这些糖皮质激素受体参与人体的压力反应。随着受体数量的减少，人体通过激素(例如皮质醇)缓冲压力的能力减弱，从而增加了出现更严重抑郁症的风险。
该研究的资深作者，来自伦敦国王学院IoPPN的Carmine Pariante教授说：“我们的研究提供了重要的见解，可以解释炎症和抑郁之间的联系，这将特别影响个性化精神病学的未来。尽管目前许多基于药物的干预都依靠“试验和错误”方法，但诸如此类的研究恳求进行调查，以识别抑郁症患者的亚组(例如对炎症具有抗药性的患者)，以便可以将患者直接引导至最适合他们的治疗策略。”
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