大脑由大量相互连接的神经元组成。数十年来，研究人员对神经元细胞的复杂模式如何在发育过程中发展成功能回路的过程如此着迷VIB和KU Leuven的一个科学家团队现已在果蝇中发现了一种新的信号传导机制，它指明了大脑中神经元回路的形成。
大约1000亿个神经元在我们的大脑中形成一个复杂且相互关联的网络，使我们能够生成复杂的思维模式和行动。神经元具有各种大小和形状，但它们大多具有长突起，通过称为突触的专门信息传递结构连接到相邻细胞。
这个错综复杂的网络在早期开发过程中如何形成，吸引了许多神经科学家，包括Dietmar Schmucker教授(VIB-KU Leuven)，他已经建立了研究神经元布线的职业生涯。“适当的大脑功能依赖于神经元细胞延伸的非常有控制的分支，称为轴突和树突，以及在这些分支的精确位置正确形成突触，”他说。“指定突触形成决定了”允许“形成神经元细胞的潜在连接的位置和数量。因此，控制每个神经元分支的突触数量对于正确形成复杂的脑回路至关重要。”
一个新的球员
Schmucker的团队转向正在发展的飞行脑，研究哪些分子参与者控制特定亚细胞区室中的突触形成。使用遗传单细胞方法，研究人员可以标记和操纵果蝇神经系统中的个体神经突起，果蝇是神经科学家的流行模型生物。
“我们在相同类型的神经元的个别突起中发现了神经元分支和突触数量的差异，”实验室的博士后Olivier Urwyler解释说，他开发了这种新的实验系统。Urwyler现在是苏黎世大学的一个小组组长，他发现一种名为Prl-1的磷酸酶对于确定在给定神经元上形成最高密度的突触连接的位置具有决定性作用。
在果蝇中，Prl-1的缺失导致几个不同回路中神经元连接形成的缺陷，表明该蛋白磷酸酶在电路形成中具有普遍的重要性。该小组还确定了通过哪个信号传导途径Prl-1发挥其功能。
“令人惊讶的是，它原来是最普遍存在的信号通路之一，胰岛素受体/ Akt / mTor通路，在许多生理反应，细胞生长和癌症中都是必需的，Urwyler说。”限制Prl-1的亚细胞蛋白分布到一个小隔室会导致这种有效的信号级联，从而局部地促进突触的形成。“
从苍蝇到人类?
缺乏Prl-1的果蝇表现出严重的运动问题。有趣的是，如果Prl-1错误地过表达并且失控，它可以驱动癌细胞的转移行为。
由于Prl-1磷酸酶从无脊椎动物到哺乳动物是保守的，这对人类意味着什么呢?根据Schmucker的说法，它们存在于人类大脑的不同区域意味着Prl-1磷酸酶在脊椎动物大脑发育期间可以以类似的方式发挥作用：
“Prl-1的区室化限制可以作为控制人类神经元中突触连接的精确调整的特异性因子，类似于我们对果蝇中神经元回路和突触的组装所显示的效果。”
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