纽约的研究人员发现，用一种名为PHLPP2蛋白的药物治疗人类前列腺癌细胞可能会阻止癌细胞扩散到体内其他器官。该研究将于5月15日发表在“细胞生物学杂志”上，研究表明，抑制PHLPP2会降低MYC的水平，MYC是一种致癌蛋白，可引起许多不同类型的癌症，这些癌症无法通过常规药物治疗进行靶向治疗。
MYC是一种强大的致癌基因，因为它可以促进细胞生长和增殖，并促进细胞新陈代谢和生存。“据估计，每年有450,000名美国人被诊断为由MYC驱逐的癌症，”目前担任威尔康奈尔医学助理教授的共同资深作者Dawid G. Nowak说。
与MYC水平升高相关的一种癌症是转移性前列腺癌。据美国癌症协会称，大约九分之一的男性将在其一生中被诊断患有前列腺癌。这种疾病是美国男性癌症死亡的第二大原因，预计2019年将导致超过30,000人死亡。绝大多数死亡是由于前列腺传播或转移到体内其他器官的癌症所致。 。
“转移性前列腺癌的五年存活率仅为28%，而前列腺限制性疾病的五年存活率几乎为99%，”冷泉港实验室教授，共同资深作者Lloyd C. Trotman解释道。这项新研究。
蛋白质PHLPP2在转移性前列腺癌细胞中也升高。PHLPP2是一种磷酸酶，可以去除其他蛋白质中的磷酸基团，但这种蛋白质在前列腺癌中的作用以前不清楚。在这项新研究中，Nowak，Trotman及其同事发现，转移性前列腺癌细胞需要PHLPP2才能存活和增殖。他们发现PHLPP2通过去除磷酸基团来帮助稳定MYC，否则会导致MYC的破坏。
研究人员删除了小鼠中的Phlpp2基因，发现这样做可以防止前列腺癌细胞转移到其他器官。这很重要，因为研究人员无法开发直接抑制MYC的治疗方法，因为它不含任何易被药物靶向的特征。
Trotman及其同事随后转向人类前列腺癌细胞，他们用抑制PHLPP2的药物治疗。这降低了MYC水平并导致细胞停止增殖并死亡。
PHLPP2似乎不能在健康细胞中发挥任何基本功能，因此研究人员认为该酶可能是间接靶向转移性前列腺癌和其他癌症中MYC的有吸引力的方法。
“我们的结果表明，设计药理学相关的PHLPP2抑制剂的有针对性的努力可以产生非常有效的新药，抑制MYC驱动的癌症，”Trotman说。
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