作为其生命周期的一部分，噬菌体先于细菌，注射其遗传物质并劫持细菌的复制机制。为了防御噬菌体攻击，许多细菌物种已经进化出防御系统，超过一半的测序细菌基因组被发现编码CRISPR-Cas“免疫系统”1,2。作为回应，许多噬菌体已获得抗CRISPR(acr)产品抑制该系统的基因。然而，先前的证据表明，一些Acrs比其他人更有效，并且在感染期间噬菌体如何部署和利用它们的细节尚不清楚。
随着抗生素耐药性日益受到关注，人们越来越关注理解潜在噬菌体功能的机制以及它们作为靶向细菌杀灭疗法的潜在用途。噬菌体治疗的概念已存在数十年，但是仍然没有使用这种技术的有效治疗方法，这可能部分归因于这些知识差距。
来自加利福尼亚大学旧金山分校(UCSF)和埃克塞特大学的团队都致力于铜绿假单胞菌(铜绿假单胞菌)的噬菌体感染，铜绿假单胞菌是一种革兰氏阴性细菌，通常与呼吸道和败血症相关的感染有关，特别是在免疫功能低下的情况下。耐心。铜绿假单胞菌也是第一个鉴定出acr基因的噬菌体的宿主3。
使用天然编码不同acr基因的噬菌体以及交换acr基因的同基因噬菌体组，UCSF团队能够证明Acr蛋白不能完全保护其相关噬菌体，这表明Acr的部署和作用不完美处理。
通过去除C阻遏基因gp1维持在裂解期的噬菌体显示，在个体细胞中需要临界浓度的Acr蛋白以成功裂解复制。Acr蛋白可能由多个噬菌体贡献，因此即使特定噬菌体未能复制，Acr也会导致细菌细胞免疫抑制，因此更容易受到其他噬菌体的成功攻击。此外，使用具有和不具有CRISPR抑制能力的噬菌体，他们证明了需要Acr介导的免疫抑制来建立溶原性。因此，多噬菌体之间的合作使它们能够克服细菌免疫。
同样，埃克塞特大学的研究小组发现，细菌可以保留对编码Acr的噬菌体的部分免疫力，并且在这些情况下，多个噬菌体之间的合作是成功杀死细菌所必需的。在不同浓度的细菌宿主细胞中使用等量的起始噬菌体，他们表明产生Acr的噬菌体对细菌宿主细胞的初始密度决定了噬菌体是否灭绝或被扩增。他们将此称为流行病学临界点，其受到CRISPR-Cas免疫力和Acr活性有效性的影响。
作者承认基于实验室的培养实验存在不可避免的缺陷，这些实验缺乏在“田间”情况下可见的条件和细菌种群的变化。然而，这些数据提供了有用的见解，有助于科学家们继续挑逗噬菌体机制并指导未来的工作。细菌与自然群体中感染噬菌体之间相互作用的宏基因组分析将扩大对种群动态的理解，并有助于理解这种合作行为的基础。
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