根据瑞典林雪平大学的最新研究，神经细胞之间的微小通道参与了一种新发现的帕金森病如何在大脑中传播的机制。结果表明，有害的蛋白质聚集体或沉积物可与通道形成蛋白质结合并“搭便车”，并以此方式扩散至健康细胞。该研究已发表在Acta Neuropathologica上。
神经退行性疾病，如阿尔茨海默氏症，帕金森氏症和亨廷顿舞蹈病，影响人类大脑的不同区域。尽管存在这些区域差异，但研究表明受这些疾病影响的细胞内部的过程有很多共同之处。这些疾病的一个特征是特定蛋白质开始形成损害并最终杀死细胞的聚集体。在帕金森病中，它是一种被称为α-突触核蛋白的错误折叠形式。这些聚集体可以募集正常形式的α-突触核蛋白，从而形成更多的蛋白质聚集体。
“在过去的几十年里，我们已经意识到大脑中的蛋白质沉积物可以在细胞之间传播，作为在下一个细胞中开始新聚集循环的种子。这种疾病以类似于以下的方式在大脑中传播。林雪平大学临床与实验医学系副教授兼顾问Martin Hallbeck说：“我们希望了解这种蛋白质如何传播，并长期利用这些知识来抑制疾病在大脑中的传播”。在林雪平大学医院的外科病理学。
人们早就知道，彼此靠近的细胞可以在它们之间产生小通道(称为间隙连接通道)。这些小通道由称为连接蛋白的蛋白质家族的成员构建。其他科学家的研究表明，连接蛋白在其他类型的疾病中起着重要作用，例如艾滋病毒/艾滋病。这导致林雪平大学的研究人员怀疑连接蛋白是否可以在帕金森病的大脑传播中发挥类似的作用。
“事实证明，帕金森病中的有害蛋白质聚集体可以与连接蛋白-32，Cx32结合，并被细胞吸收。我们是第一个证明连接蛋白在疾病相关蛋白的摄取和转移中发挥作用的人。马丁·哈尔贝克研究小组的高级博士后胡安·雷耶斯和该文章的主要作者胡安·雷耶斯说，帕金森病和多系统萎缩是一种相关的疾病。
大脑含有超过10种连接蛋白，但该研究表明，帕金森病中的蛋白质沉积物只与其中一种Cx32相互作用。有害蛋白质借助于通道形成蛋白质从一个细胞转移到相邻细胞的过程的细节仍不清楚。科学家确实知道连接蛋白产生的通道太窄，不能通过蛋白质聚集体。他们已经证明聚集体与通道形成蛋白Cx32结合并与它一起潜入细胞。当研究人员抑制培养细胞中通道的形成时，可以防止α-突触核蛋白的吸收。在使用来自四名被诊断患有帕金森病的死亡患者的脑组织的实验中，
“我们希望将来可以将connexin-32用作药物治疗的目标”，Martin Hallbeck说。
帕金森氏病是继阿尔茨海默病之后第二种最常见的神经退行性疾病。该病症的特征是震颤，肌肉僵硬，并且开始身体活动的困难变得缓慢。在疾病的后期阶段，认知症状也很常见。当症状变得明显时，受影响的大脑区域中相对大部分的神经细胞已经死亡。目前没有治疗可用于抑制疾病进展
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