对多发性骨髓瘤(MM)患者样本的研究表明，即使在癌症进入缓解期后，“重新编程”的脂肪细胞如何导致长期骨损伤。靶向分子复合物降低了小鼠骨损伤的严重程度，暗示了治疗这种常见且使人衰弱的MM并发症的可能策略。
当癌性浆细胞在骨髓中累积并对其他血细胞的产生产生不利影响时，就会发生这种恶性肿瘤。超过80%的MM患者也会在骨骼上发生溶骨性病变，这可能导致严重的疼痛和骨折。即使潜在的癌症被成功治疗，这些病变也不会愈合，导致骨愈合的长期缺陷和较低的生活质量。要了解为什么溶骨性病变不能愈合，Huan Liu及其同事研究了活动性MM患者，缓解期患者和健康对照者的骨髓样本。
他们观察到溶骨性病变附近的部位含有大量骨髓脂肪细胞(或脂肪细胞)。在培养物中生长的脂肪细胞与骨髓瘤细胞一起转变为重编程状态，在那里它们释放抑制骨形成并促进骨分解的酶。进一步分析显示，骨髓瘤细胞通过激活称为PRC2的分子复合物转化脂肪细胞，该复合物反过来抑制了名为PPARγ的受体的活性。
在MM缓解的小鼠模型中，使脂肪细胞中的PRC2成分失活，阻止了它们的重编程并降低了骨病变的严重程度，这表明恢复PPARγ活性可以帮助治愈患者的骨病变。患者处于缓解期和健康对照组。他们观察到溶骨性病变附近的部位含有大量骨髓脂肪细胞(或脂肪细胞)。在培养物中生长的脂肪细胞与骨髓瘤细胞一起转变为重编程状态，在那里它们释放抑制骨形成并促进骨分解的酶。进一步分析显示，骨髓瘤细胞通过激活称为PRC2的分子复合物转化脂肪细胞，该复合物反过来抑制了名为PPARγ的受体的活性。在MM缓解的小鼠模型中，使脂肪细胞中的PRC2成分失活，阻止了它们的重编程并降低了骨病变的严重程度，这表明恢复PPARγ活性可以帮助治愈患者的骨病变。
患者处于缓解期和健康对照组。他们观察到溶骨性病变附近的部位含有大量骨髓脂肪细胞(或脂肪细胞)。在培养物中生长的脂肪细胞与骨髓瘤细胞一起转变为重编程状态，在那里它们释放抑制骨形成并促进骨分解的酶。进一步分析显示，骨髓瘤细胞通过激活称为PRC2的分子复合物转化脂肪细胞，该复合物反过来抑制了名为PPARγ的受体的活性。在MM缓解的小鼠模型中，使脂肪细胞中的PRC2成分失活，阻止了它们的重编程并降低了骨病变的严重程度，这表明恢复PPARγ活性可以帮助治愈患者的骨病变。他们观察到溶骨性病变附近的部位含有大量骨髓脂肪细胞(或脂肪细胞)。在培养物中生长的脂肪细胞与骨髓瘤细胞一起转变为重编程状态，在那里它们释放抑制骨形成并促进骨分解的酶。
进一步分析显示，骨髓瘤细胞通过激活称为PRC2的分子复合物转化脂肪细胞，该复合物反过来抑制了名为PPARγ的受体的活性。在MM缓解的小鼠模型中，使脂肪细胞中的PRC2成分失活，阻止了它们的重编程并降低了骨病变的严重程度，这表明恢复PPARγ活性可以帮助治愈患者的骨病变。他们观察到溶骨性病变附近的部位含有大量骨髓脂肪细胞(或脂肪细胞)。
在培养物中生长的脂肪细胞与骨髓瘤细胞一起转变为重编程状态，在那里它们释放抑制骨形成并促进骨分解的酶。进一步分析显示，骨髓瘤细胞通过激活称为PRC2的分子复合物转化脂肪细胞，该复合物反过来抑制了名为PPARγ的受体的活性。在MM缓解的小鼠模型中，使脂肪细胞中的PRC2成分失活，阻止了它们的重编程并降低了骨病变的严重程度，这表明恢复PPARγ活性可以帮助治愈患者的骨病变。在培养物中生长的脂肪细胞与骨髓瘤细胞一起转变为重编程状态，在那里它们释放抑制骨形成并促进骨分解的酶。进一步分析显示，
骨髓瘤细胞通过激活称为PRC2的分子复合物转化脂肪细胞，该复合物反过来抑制了名为PPARγ的受体的活性。在MM缓解的小鼠模型中，使脂肪细胞中的PRC2成分失活，阻止了它们的重编程并降低了骨病变的严重程度，这表明恢复PPARγ活性可以帮助治愈患者的骨病变。在培养物中生长的脂肪细胞与骨髓瘤细胞一起转变为重编程状态，在那里它们释放抑制骨形成并促进骨分解的酶。进一步分析显示，骨髓瘤细胞通过激活称为PRC2的分子复合物转化脂肪细胞，该复合物反过来抑制了名为PPARγ的受体的活性。在MM缓解的小鼠模型中，使脂肪细胞中的PRC2成分失活，阻止了它们的重编程并降低了骨病变的严重程度，这表明恢复PPARγ活性可以帮助治愈患者的骨病变。
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