基因是自闭症风险的强大驱动力，但一些研究人员怀疑另一个因素也在发挥作用：栖息在肠道中的细菌集合。这个想法一直存在争议，但一项新的研究为这种肠 - 脑联系提供了支持。它揭示了当小鼠被自闭症患者的粪便中的微生物定殖时，小鼠会发展成自闭症。结果并不能证明肠道细菌会引起自闭症。但它表明，至少在老鼠体内，肠道的构成可能会导致这种疾病的一些标志性特征。
“这是一篇非常令人鼓舞的论文，”爱尔兰科克大学的神经科学家John Cryan说，他没有参与这项研究。代谢产物 - 通过细菌消化产生的分子 - 可以影响大脑活动的想法“是合理的，它是有道理的，它将有助于推动该领域前进。”
许多研究发现自闭症患者和无自闭症患者肠道微生物组的组成存在差异。但是这些研究无法确定微生物失衡是否是自闭症症状的原因，还是由于患有这种疾病。
为了测试肠道微生物组对行为的影响，帕萨迪纳加州理工学院(Caltech)的微生物学家Sarkis Mazmanian和合作者将有和没有自闭症的儿童的粪便样本放入无菌小鼠的胃中。没有自己的微生物组。然后研究人员将成对的小鼠与相同的微生物组进行交配，因此他们的后代将在发育早期暴露于一组人类微生物。
然后研究人员通过行为测试来运行这些后代，这些测试通常用于测量小鼠的自闭症症状。他们记录了一只老鼠发出声音的频率，以及它与另一只老鼠接近和互动的频率。他们还尝试通过在笼子周围散布弹珠并计算埋藏的小鼠数来近似一些自闭症患者的重复行为。作者在Cell中报道，与没有自闭症儿童细菌定植的小鼠相比，自闭症儿童遗传微生物组的小鼠社交能力较差，表现出更多的重复行为。
具有自闭症衍生的微生物组的小鼠也具有较低水平的几种细菌物种，研究人员怀疑这些物种可能是有益的。众所周知，肠道中的微生物会分解或改变食物中的氨基酸，副产物可以通过血液流动并可能进入大脑。但研究人员并不确切知道哪种移植的微生物与大脑相互作用，以影响自闭症症状。
当研究人员解剖小鼠大脑时，两组的RNA分析揭示了剪接的差异 - DNA的信息在被翻译成560个基因的蛋白质之前的处理方式，包括52个与自闭症有关的基因。这是一个有趣的暗示，肠道微生物的产品可能通过影响大脑中形成的蛋白质形式来改变自闭症风险，加州理工学院的生物学家吉尔沙龙说，他是博士后研究员和新论文的第一作者。
当研究人员观察小鼠肠道的内容时，他们发现两组之间的27种代谢物水平存在差异。特别是，患有自闭症患者的微生物的小鼠具有较低水平的牛磺酸和5-氨基戊酸(5AV)，已知这些分子与神经元结合并抑制其活性。这一发现符合以下理论：大脑中兴奋性和抑制性信号之间的不平衡可能是自闭症的基础。研究小组还发现，已知一种不同的小鼠品系会产生自闭症症状，为动物喂养牛磺酸或5AV会导致更多的社交互动和更少的重复行为。
“还有很多缺失的环节，”哈佛大学的免疫学家Jun Huh说，他研究细菌与大脑功能之间的关系。“但我认为这项研究的真正重要性在于首次证明细菌群落与[自闭症]行为之间存在因果关系。”
Shakuntla Gondalia是澳大利亚霍桑市Swinburne科技大学的肠道微生物研究员，他说下一步应该是用来自美国以外的人的粪便样本来复制这些结果。她说，我们的常驻微生物根据我们的环境和饮食而有所不同，这种变异对自闭症风险的可能影响仍然是个谜。
Cryan指出，这些结果不太可能立即产生新的基于微生物组的治疗方法。本研究中强调的两种代谢物可能与人类的自闭症无关。他说，研究证明，该研究证明了对患有这种疾病的人的肠道或大脑缺乏的其他代谢物的追捕。“这将鼓励那里有一些东西。”
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