导读 马歇尔大学Joan C Edwards医学院团队的一项新研究确定了脂肪细胞Na K-ATP酶信号在恶化肥胖及其伴发疾病中的作用，包括神经和非酒精
马歇尔大学Joan C. Edwards医学院团队的一项新研究确定了脂肪细胞Na / K-ATP酶信号在恶化肥胖及其伴发疾病中的作用，包括神经和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)， NaKtide(Na / K-ATP酶信号传导的拮抗剂)特异性靶向脂肪细胞。
“我对目前的科学报告文章中的工作及其对脂肪细胞在肥胖和其他疾病状态中的作用的临床相关性感到非常兴奋，”资深作者，外科和生物医学科学副教授Komal Sodhi说。在Joan C. Edwards医学院。
马歇尔大学这项研究的结果表明，脂肪细胞中的Na / K-ATP酶氧化剂扩增环或专门用于脂肪储存的细胞在受损时可能导致脂肪细胞功能紊乱，肥胖症恶化并可能增加相关疾病的严重程度。该研究的基础更密切地研究了脂肪细胞在肥胖中的作用，包括它如何影响氧化应激，炎症，神经和NASH。研究人员能够通过减少肥胖和改善代谢特征成功证明将NaKtide靶向脂肪细胞的治疗潜力。
“我们的数据清楚地表明，肥胖和Na / K-ATP酶氧化剂扩增环在神经中发挥作用，”第一作者Rebecca Pratt博士说。马歇尔大学生物医学研究系的候选人。“甚至将NaKtide单独靶向脂肪细胞仍显示出全身效应，这突出了脂肪细胞在肥胖和全身体内平衡中发挥的更大作用。”
标签：肥胖储存细胞
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