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研究人员为癌症的个性化治疗确定了一种新的生物标志物

导读癌细胞的特征在于能够逃避细胞凋亡,细胞凋亡是一种程序性细胞死亡,允许生物体去除受损细胞。许多致力于新化疗的研究旨在诱导细胞凋亡,从

癌细胞的特征在于能够逃避细胞凋亡,细胞凋亡是一种程序性细胞死亡,允许生物体去除受损细胞。许多致力于新化疗的研究旨在诱导细胞凋亡,从而去除癌细胞或减小肿瘤的大小。生物医学研究所(IRB Barcelona)的科学家们已经证明TP53INP2蛋白在诱导细胞死亡中起着重要作用。这一发现可能与治疗某些类型的癌症有关。

“我们观察到,当细胞中TP53INP2水平较高时,当细胞膜上的特异性受体被激活时,细胞凋亡就会加速。相反,不表达这种蛋白质的细胞对细胞凋亡的抵抗力更强,”Antonio Zorzano评论说道。巴塞罗那IRB的复杂代谢疾病和线粒体实验室。

该研究发表于EMBO期刊,描述了这种蛋白质如何提高某些化疗方案的疗效,如TRAIL。“我们证明TP53INP2使癌细胞对死亡信号更敏感,包括TRAIL,”IRB Barcelona的博士后研究员SaškaIvanova解释说,该研究的第一作者。

TRAIL对治疗癌症有很大的希望,因为它可以选择性地诱导癌细胞的死亡。自1995年发现以来,许多临床试验一直致力于这种药物。然而,并非所有癌症患者都对此治疗有反应。巴塞罗那IRB的研究人员证实了高水平的TP53INP2与肝脏和乳腺癌细胞对TRAIL的反应增强之间的关系。

关于TRAIL的一个问题是需要鉴定可能对该治疗有反应的患者,因为TRAIL可以增强某些类型癌症的肿瘤进展。“我们提出蛋白质TP53INP2作为鉴定可能受益于TRAIL治疗的患者的潜在标志物,”巴塞罗那大学和CIBERDEM研究员的全职教授Zorzano解释说。

个性化医疗是一种允许治疗适应每位患者特征的方法,是最具潜力的医疗保健策略之一。在每种情况下了解癌症类型和选择最有效的治疗方法将提高患者的生存率。但是,需要生物标志物。在这方面,本研究提供了一种支持医生选择个性化治疗的新方法。

“我们现在将这项研究扩展到其他类型的癌症,如肺癌,以确认TP53INP2是否也能改善对TRAIL治疗的反应,”Ivanova补充道。

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