加州大学洛杉矶分校和加州大学旧金山分校的生命科学家们已经发现了雌性小鼠骨骼生长的戏剧性模式 - 研究可能会导致女性骨密度增加，老年女性骨质疏松症的新疗法。
研究人员发现，阻断来自大脑中少数神经元的一组特定信号会导致雌性而非雄性小鼠产生超强骨骼并使其保持老年。研究人员说，这些神经元可能在控制女性骨密度方面发挥重要作用。该研究于1月11日在Nature Communications杂志上发表。
“我们认为我们已经确定了一条通过大脑调节骨密度的新途径，因为它允许身体将新的骨骼形成转变为超速，”共同作者，加州大学洛杉矶分校综合生物学和生理学助理教授Stephanie Correa说。 ，加州大学洛杉矶分校脑研究所的成员。
全世界有超过2亿人患有骨质疏松症，其中骨骼变弱并且容易骨折。绝经后女性患骨质疏松症的风险相对较高。
科雷亚说，这项研究强调了研究女性和男性的重要性。“如果我们只研究男性，我们就会错过这个，”她说。“我们在男性和女性身上看到的差异将为我们提供更多关于这些神经元如何发展，如何发挥作用以及它们如何发挥作用的线索。我们越了解神经元如何工作，我们越接近操纵它们以改善骨骼健康。“
当研究高级作者Holly Ingraham的博士后研究员Correa发现遗传性地删除了称为下丘脑的脑区神经元中的雌激素受体蛋白导致改变的小鼠获得轻微的体重时，该研究就开始了。变得不太活跃。Correa希望发现这些动物已经增加了额外的脂肪或增加了瘦肌肉，但这些都不是。
为了了解额外体重的来源，她使用了更敏感的实验室技术，可以揭示骨密度的变化。令她惊讶的是，她发现重型老鼠骨骼很大。Ingraham的实验室显示他们的骨量增加了多达800%。
“我立刻被影响的大小所震惊，”科雷亚说。“我们马上就知道这是一个改变游戏规则的方式，并提出了一个新的，激动人心的方向，可以改善女性的健康状况。”
此外，超级密集的骨头非常强壮。
加州大学旧金山分校的细胞和分子药理学教授Ingraham说：“我们以骨骼为生的合作者表示，他们从来没有见过这么强壮的骨骼。”“我们目前对身体如何控制骨骼生长的理解无法解释这一点，这表明我们可能已经发现了一种全新的途径，可用于改善老年妇女和骨骼脆弱的其他人的骨骼强度。”
英格拉哈姆的博士后研究员坎迪斯·赫伯和威廉·克劳斯进行了一项实验，研究了几百只雌激素敏感的脑细胞 - 位于下丘脑的一个叫做弓状核的区域 - 这似乎是造成这种急剧增加的原因。骨密度。作者假设雌激素必须通常发出信号通知这些神经元能够使能量远离骨骼生长，但是删除雌激素受体已经逆转了这种转变。
另外的实验表明，改变的小鼠在老年时保持其增强的骨密度。正常的雌性小鼠在20周龄时开始失去显着的骨量，但是改变的小鼠保持骨量增加到他们的第二年，这对于小鼠而言被认为是老的。
Herber和Krause甚至能够在骨质疏松症的实验模型中逆转现有的骨质。由于实验性降低血液雌激素，已经失去超过70%骨密度的雌性小鼠，弓状雌激素受体的缺失导致骨密度在几周内反弹50%。
研究人员正在研究这种脑 - 骨通讯是如何发生的，以及是否可以开发药物来增加绝经后妇女的骨强度而不会产生雌激素替代治疗的潜在危险。
Ingraham说，雌激素在大脑中的作用仍然知之甚少，他的实验室研究了大脑中雌激素的信号传导如何影响不同生命阶段的女性新陈代谢。
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