导读随着衰老，慢性疾病和缺乏身体活动，骨骼肌的质量和功能逐渐受到损害。氧化应激在骨骼肌质量和功能丧失中起重要作用。因此，增加的抗氧化
随着衰老，慢性疾病和缺乏身体活动，骨骼肌的质量和功能逐渐受到损害。氧化应激在骨骼肌质量和功能丧失中起重要作用。
因此，增加的抗氧化剂表达可能是对抗氧化应激和骨骼肌萎缩的潜在保护措施。尽管通过常规运动观察到的肌肉收缩活动可以防止氧化应激诱导的肌肉萎缩，至少部分地通过改善抗氧化防御系统，在分子水平上对骨骼肌中抗氧化剂表达的调节仍然是不完全理解的。
在目前的研究中，我们假设定期耐力运动增强p62 / SQSTM1(p62)的表达及其在Ser 351的磷酸化，从而从Keap1解离核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)，导致Nrf2核转位和DNA结合活性增加。我们的主要新观察是：i)增强的肌肉收缩活动增加小鼠骨骼肌中的抗氧化剂，Nrf2的核转位和Nrf2 DNA结合活性。
ii)Nrf2靶抗氧化基因NAD(P)H-醌氧化还原酶1(NQO1)的骨骼肌表达在肌肉特异性Nrf2敲除(Nrf2mKO)和肌肉 - 特异性p62敲除(p62mKO)小鼠中被消除。iii)定期耐力运动增加氧化比目鱼肌中p62的总p62和Ser 351磷酸化。
iv)Nrf2的损失(即，在Nrf2 mKO小鼠)或p62(即在p62 mKO小鼠中)防止运动介导的氧化比目鱼肌中必需抗氧化蛋白CuZnSOD和EcSOD的增加。总的来说，这些发现表明p62和Nrf2对于定期运动介导的氧化肌肉中抗氧化蛋白表达的增加是合作必需的，并且表明p62的Ser 351磷酸化在该调节中起关键作用。
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