严重的肌无力意味着“严重的肌肉无力”，重症肌无力是一种慢性自身免疫性疾病，导致严重的骨骼肌弱化，导致眼球运动，睁眼，吞咽和呼吸等运动。虽然可以控制症状，但目前尚无法治愈这种可能使人衰弱的疾病。
在正常肌肉组织中，当神经末梢释放一种称为乙酰胆碱的神经递质时，就会触发运动，乙酰胆碱与肌肉细胞上的受体结合。这种结合激活肌肉并使其收缩。重症肌无力发生在免疫系统 - 通常保护我们免受入侵病原体 - 错误地攻击肌肉运动所需的乙酰胆碱受体。因此，控制免疫反应是治疗重症肌无力的关键。
考虑到这一点，金泽大学的研究人员调查了是否可以利用调节免疫反应的途径(称为免疫检查点)来治疗重症肌无力。在最近一期“神经免疫学杂志”上发表他们的研究结果，主要作者Kazuo Iwasa描述了该研究的基本原理：“抑制性检查点分子程序性细胞死亡1(PD-1)及其配体，PD-L1和PD-L2，抑制T细胞信号传导对免疫耐受性极为重要。这种途径的破坏与其他自身免疫性疾病有关，但其在重症肌无力中的作用尚不清楚。“
使用与PD-L1结合的特异性荧光抗体或标记物，研究小组表明，与来自健康个体的肌肉相比，从重症肌无力患者收集的肌肉组织中配体更丰富。研究这些组织中的基因表达证实了它们的初步发现，结果显示PD-L1基因在患者组织中更高表达。重要的是，男性和女性患者之间没有差异，并且基因表达不受胸腺中肿瘤存在的影响，胸腺是负责T细胞成熟的器官。然而，确实存在PD-L1基因表达与疾病严重性之间的相互关联。
“PD-L1基因表达与疾病严重程度之间的单峰关系特别具有启发性，”研究对应的作者Masahito Yamada说。“随着疾病严重程度的增加，肌肉细胞中PD-L1的表达也会增加，这可能会影响自身免疫反应并有助于降低或稳定疾病的严重程度。了解这一点，我们可以开发针对PD-1途径的疗法来消除重症肌无力的症状。“
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