瑞典哥德堡大学的研究人员阐明了大脑中的白细胞介素-6(IL-6)分子与肥胖之间的联系。在对大鼠和小鼠的实验中，他们表明该分子确实影响了肥胖的风险，并且也影响了这种效应在大脑中发生的地方。
白细胞介素-6(IL-6)是一种众所周知的促炎分子，是感染期间身体第一道防线的组成部分。有趣的是，大脑可以控制和利用IL-6与身体的其他部分不同。
在萨赫尔格雷斯卡学院由卡罗利纳Skibicka实验室领导的研究小组，瑞典(米什拉等细胞报告，2019：HTTPS：//。WWW。NCBI，NLMNIH。GOV /考研/30865890)，问：发生了什么IL-6导致肥胖的饮食后大脑中的水平?
给大鼠和老鼠提供高热量的可口食物 - 脂肪和糖的混合物，除了常规的低卡路里饮食外 - 像许多人一样，啮齿动物选择在摄入热量密集的食物时过度饮食。
“我们发现，大鼠和老鼠变得肥胖，IL-6减少，但只在一个大脑区域，称为侧臂旁核(lPBN)”，该研究的博士后研究员Devesh Mishra说。
“为了了解这种IL-6的减少对于啮齿动物的代谢健康是好还是坏，我们在lPBN中非常有选择性地降低IL-6水平;这导致体重和体脂增加，甚至在喂养健康饮食的啮齿动物中“。
因此，研究人员得出结论，肥胖中lPBN IL-6水平的降低是有问题的，并且可能导致代谢功能障碍和体重增加。
由于体重是我们吃多少即能量摄入和我们使用多少能量即能量消耗的结果，体重增加可以跟随这些能量平衡分支中的任何一个的功能障碍。
研究发现，局部臂旁核产生的IL-6特别重要的是它同时影响两个分支：它减少食物摄入并增加能量消耗，后者通过增加棕色脂肪活动，因此身体的能量被用于产生热量或燃烧脂肪。因此，降低的lPBN IL-6水平破坏了整个能量平衡方程。
这些研究结果不仅适用于小鼠，也适用于男性，因为哥德堡大学的早期研究显示，肥胖和超重男性血清IL-6水平升高，而脑脊液中的脑IL-6水平升高，减少了。
在这些新发现中有一个未解决的难题 - 研究人员发现，肥胖相关的IL-6减少仅存在于男性中。雌性大鼠和小鼠具有正常的IL-6水平。Sahlgrenska团队现在正在研究为什么要保护女性免受肥胖相关的IL-6驱动的功能障碍。
鉴于肥胖是一种主要的全球性疾病，其中有超过19亿人超重，其中6.5亿人是肥胖者，迫切需要新的有效的抗肥胖治疗方法，以尽量减少个人和整个社会的个人和医疗负担。在科学方面，我们认为IL-6作为一种具有大脑区域特异性的饱腹感中介物质是一项重要的发现，可以为寻求更有效的抗肥胖策略开辟新的方向。
标签：大脑机制
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