根据一项针对小鼠和人类的新研究，口腔中不健康的微生物群引发了特殊的免疫细胞，这些细胞会激活和破坏组织，从而导致与严重形式的牙龈疾病相关的骨质流失。由美国国立卫生研究院和宾夕法尼亚大学牙科医学院国家牙科和颅面研究所(NIDCR)的科学家领导的这项研究可能对这种疾病的新治疗方法产生影响。该研究结果发表于2018年10月17日的“科学转化医学”杂志。
牙周病是一种常见疾病，影响了近一半的30岁以上的美国成年人，70%的65岁及以上的成年人。在受影响的人群中，细菌会引发牙齿周围组织的炎症，这会导致牙周病的晚期骨质和牙齿脱落。
“多年来我们都知道微生物会刺激炎症。通过牙齿刷牙和牙齿护理去除细菌控制炎症，但不是永久性的，这表明还有其他因素在起作用，“NIDCR临床研究人员，研究资深作者Niki Moutsopoulos，DDS博士说。“我们的研究结果表明，被称为T辅助细胞17的免疫细胞是这一过程的驱动因素，提供了口腔细菌和炎症之间的联系。”
Moutsopoulos及其同事观察到T辅助(Th)17细胞在患有牙周炎的人的牙龈组织中比在其健康对应物的牙龈中更普遍，并且Th17细胞的量与疾病严重性相关。
Th17细胞通常生活在所谓的屏障部位 - 例如口腔，皮肤和消化道 - 细菌首先与身体接触。已知Th17细胞可预防口腔鹅口疮，即口腔真菌感染，但它们也与炎症性疾病如牛皮癣和结肠炎有关，这表明它们在健康和疾病中起双重作用。
为了更好地理解这种动态，NIDCR科学家与NIDCR资助的研究小组合作，该研究小组由宾夕法尼亚大学牙科医学院的研究高级作者George Hajishengallis，DDS博士和美国国立卫生研究院国家过敏研究所的同事领导。和传染病(NIAID)和国家癌症研究所(NCI)。
科学家们发现，与人类相似，与健康小鼠相比，更多的Th17细胞在牙周炎小鼠的牙龈中积聚，健康小鼠作为对照组。
为了研究口腔微生物组是否可能成为Th17细胞积累的触发因素，研究人员将小鼠置于广谱抗生素混合物中。他们发现，消除口腔微生物可防止牙周炎小鼠牙龈中Th17细胞的扩张，同时使其他免疫细胞不受影响，这表明不健康的细菌群体会触发Th17细胞的积聚。
接下来，该小组想知道阻断Th17细胞是否可以减轻牙周病。当科学家通过遗传工程改造小鼠缺乏Th17细胞，或给动物一种小分子药物阻止Th17细胞发育时，他们看到了类似的结果：减少了牙周炎的骨质流失。RNA分析显示Th17阻断药物导致参与炎症，组织破坏和骨丢失的基因表达减少，表明Th17细胞可介导牙周炎中的这些过程。
最后，研究人员在美国国立卫生研究院临床中心研究了一组35名患者的基因缺陷导致他们缺乏Th17细胞。科学家们推测，如果Th17细胞与牙周炎一样重要，就像动物研究所表明的那样，没有Th17细胞可以预防牙龈疾病。这确实是该组织发现的 - 与年龄和性别匹配的志愿者相比，患者对该病症的敏感性较低，并且炎症和骨质流失较少。
“我们的临床观察指出我们的动物研究与人类的相关性，并提供进一步的证据表明Th17细胞是牙周炎的驱动因素，”NIDCR研究员Nicolas Dutzan博士说，他是该论文的第一作者。
“这些结果为牙周病发展的机制提供了重要的见解，”NIDCR主任Martha J. Somerman，DDS，博士说。“重要的是，它们还为特定细胞的治疗性靶向提供了令人信服的证据，这可能最终有助于我们为患有这种常见疾病的患者提供更好的治疗和更多的缓解。”
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