研究人员已经确定了瞌睡细菌如何醒来的机制

Jan Michiels小组(VIB-KU Leuven微生物学中心)的研究人员发现了一种瞌睡细菌如何醒来的机制。这一发现很重要，因为昏昏欲睡的细胞常常导致慢性感染的顽固性。发表在“ 分子细胞”上的研究结果揭示了如何治疗慢性感染的新观点，例如通过强迫细菌醒来。

睡觉的细菌

细菌能够陷入深度睡眠。这些睡眠细菌被称为“持久性”，它们可以在迄今为止研究的每种细菌群体中找到，包括重要的人类病原体。从患者的角度来看，持久性是不必要的，因为他们的睡眠状态使他们对抗生素不敏感。

这些睡眠细菌可能会自发醒来并定居宿主导致感染恢复。因此，当抗生素不被免疫系统杀死时，持久性与抗生素治疗失败有关。到目前为止，尚不清楚这些细胞如何能够从休眠状态恢复到活跃状态。这些新结果提供了洞察员如何醒来的见解。

打破醒来的联系

为了研究坚持者如何醒来，科学家们使用了基于HokB的大肠杆菌模型系统。HokB是一种肽 - 一种蛋白质的小表兄弟 - 已知通过在细菌细胞膜上形成孔来促进持久细胞的发育。这导致快速的能量损失，将细菌推入低能量状态或深度睡眠。重要的是，只有当两个HokB肽连接在一起时才能形成这种孔。只有当肽之间的连接断裂时，才能唤醒这些睡眠细菌。这反过来打破了毛孔。只有当孔被降解时，细胞才能通过消耗可利用的营养物再次激活。

主要作者Dorien Wilmaerts(VIB-KU鲁汶微生物学中心)说：“你可以将这个过程与刺破的轮胎进行比较：先取出钉子，然后再将其充气。反过来这样做是没有意义的。 “

摆脱慢性感染

持久细胞是造成病情恢复的慢性感染的原因。实例是大肠杆菌的尿路感染，铜绿假单胞菌的囊性纤维化患者的肺部感染，或结核分枝杆菌的结核病。持久性细胞如何醒来是持久性研究中一个长期存在的问题。这项工作首次提供了对唤醒机制的详细机制理解，并为如何刺激深度休眠细胞的觉醒开辟了新的视角。

Jan Michiels教授(VIB-KU Leuven)说：“这项工作的结果可能有助于我们发现新的分子，并设计消除持久性的新策略。与经典抗生素一起刺激觉醒的分子组合可以根除慢性感染。”

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