肠道可能参与多发性硬化症的发展

目前尚不完全清楚多发性硬化症(MS)患者中的哪些因素会触发免疫系统攻击大脑和脊髓。一个潜在因素是由一个研究小组在杂志中描述的美国国家科学院论文集，PNAS。医学研究人员使用一种动物模型来证明Smad7蛋白可动员肠道中的免疫细胞，进而触发中枢神经系统的炎症。对MS患者的肠组织样本进行的分析证实了该结果，该结果于2019年12月4日在线发布。

这项研究是在波鸿鲁尔大学医院的圣约瑟夫医院神经病学系和神经免疫学中心进行的。总部位于波鸿的与生物学家Steffen Haupeltshofer博士和神经病学家西蒙·法斯纳教授，前Ingo Kleiter教授(现位于波哥大的玛丽安·斯特劳斯·克林尼克)的神经学家小组合作，与波鸿，不来梅，美因茨，杜塞尔多夫的其他同事合作，尤利希和罗马。

蛋白Smad7激活肠道中的免疫细胞

研究小组最初在小鼠的肠道免疫细胞中或更确切地说在T细胞中分析了信号蛋白Smad7。研究人员比较了正常小鼠和在T细胞中Smad7含量特别高的转基因小鼠以及在T细胞中不含Smad7的小鼠。他们监测了动物是否发展了视神经脊髓性脑脊髓炎-一种模仿人类MS的疾病。

最强的临床MS样症状出现在T细胞中Smad7水平升高的动物中。在其肠中，T细胞的激活频率更高，然后迁移到中枢神经系统，引发炎症。此外，保护性调节性T细胞与致病性自身反应性T细胞的比例已发生变化。在没有任何Smad7蛋白的小鼠中，没有发生MS样疾病的临床体征。

使用患者的组织样本确认结果

下一步，研究人员分析了从27位MS患者的肠中获取的组织样本，并将其与从27位健康个体中获取的样本进行了比较。在患者中，他们发现了与动物模型相似的变化：信号蛋白Smad7在MS患者的肠粘膜样本中的发生频率要比健康个体高。此外，在患者的肠粘膜样本中发现调节与致病机制的比例异常。

Ingo Kleiter说：“对于克罗恩氏病和其他炎症性肠病等其他自身免疫性疾病，研究人员已经意识到Smad7提供了有希望的治疗靶标;我们的结果表明，多发性硬化症也是如此。”Simon Faissner补充说：“研究人员越来越多地探索肠道参与MS的发展和进程。”

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