筑波大学的研究人员展示了肿瘤如何破坏免疫系统的生存和生长

大多数癌症的目标是生长并占据宿主的身体。免疫系统长期以来一直在癌症研究人员的视线中，因为它在保护人体免受外来入侵方面起着核心作用。筑波大学的研究人员在一项新研究中发现，产生一种称为可溶性CD155的蛋白质​​的肿瘤会通过破坏动物的免疫系统而在小鼠的肺部积聚。

可溶性CD155是一种蛋白质，它是由体内许多不同细胞产生的，并且在细胞迁移和发育中起着重要作用。令人惊讶的是，筑波大学大学小组的几项研究表明，在患有各种类型癌症的患者中可以发现较高的血清可溶性CD155水平。

该研究的通讯作者，涩谷和子副教授说：“相关性并不意味着因果关系。”“我们想特别了解可溶性CD155如何参与癌症的生长。”

为了起作用，蛋白质与其他蛋白质结合。已显示CD155与蛋白质DNAM-1，TIGIT和CD96结合，它们均由各种类型的免疫细胞表达。为了实现他们的目标，研究人员改变了称为B16 / BL6黑色素瘤细胞的癌细胞，以产生可溶性CD155。当将其注射入正常小鼠或缺乏TIGIT或CD96的小鼠中时，可产生CD155的可溶性B16 / BL6癌细胞能够在其肺部定居和生长，与未改变的B16 / BL6癌细胞相比。但是，当对缺乏DNAM-1-的小鼠进行相同的实验时，情况恰恰相反，研究人员无法在动物的肺部发现较大的肿瘤。

“我们的结果表明，DNAM-1某种程度上参与了可溶性CD155的促肿瘤作用，”该研究的主要作者Genki Okumura说。“我们的下一个目标是进一步探索这两种蛋白质如何相互作用以促进癌症的生长”。

然后研究人员耗尽了小鼠中某种类型的免疫细胞，称为自然杀伤(NK)细胞，发现小鼠之间的所有差异都消失了。在进一步的实验中，他们发现可溶性CD155通过结合DNAM-1阻止NK细胞释放对癌细胞有毒的小蛋白质。

涩谷说：“这些惊人的结果表明，一种蛋白质如何能够极大地改变肿瘤的命运。因此，靶向可溶性CD155可能是治疗癌症的一种新的有力策略。”

鉴于肿瘤细胞必须保护自身免受免疫系统的侵害，因此寻找并破坏其生存方式可能​​意味着战胜了癌症的生长和扩散。靶向可溶性CD155可能意味着针对各种类型癌症的改良疗法。

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