科学家发现胰岛素信号传导的新生物学机制

Scripps Research的科学家发现了可能进一步了解糖尿病和人类寿命的发现，从而发现了一种新的胰岛素信号传导生物学机制。他们的研究涉及线虫秀丽隐杆线虫，它揭示了一种“诱饵”受体正在与胰岛素分子结合，并阻止它们发送信号以增加胰岛素的产生。

该研究发表在eLife杂志上。它描述了胰岛素信号系统中的一个新参与者，该参与者可能会提供有关2型糖尿病特征之一胰岛素抵抗的见解。科学家们现在正在评估人类中是否存在类似的诱饵。如果这样，它将为糖尿病的治疗和预防研究提出新的目标。

我们发现这种截短的“诱饵”受体使我们对胰岛素信号传导的理解又增加了一层复杂性。”

马修·吉尔(Matthew Gill)博士，首席作者，佛罗里达斯克里普斯研究学院分子医学系副教授

在相关的评论中，普林斯顿大学遗传学家科琳·墨菲(Coleen Murphy)博士写道，鉴于对胰岛素信号的研究程度很高，这一发现令人震惊。

墨菲写道：“很难夸张DAF-2受体对我们对衰老和长寿的理解的重要性。”“这一发现提出了新的问题，并将改变我们对DAF-2在衰老和长寿的胰岛素信号调节中的作用的看法。”

胰岛素是一种对动物具有远古和根本重要性的激素，即使在细菌，真菌和蠕虫等较简单的生物中，胰岛素样蛋白质也被发现。在人类中，它作为关键细胞类型的信号，指导它们从血液中吸收葡萄糖。这有助于维持细胞的能量存储并将血糖保持在安全范围内。据估计，在美国影响到超过3000万人的2型糖尿病，其胰岛素信号传导功能无法降低血糖水平。

自1990年代以来，研究人员已经认识到胰岛素信号传导也是长寿的重要调节剂。例如，编码线虫胰岛素受体DAF-2的基因中的突变可使蠕虫的寿命延长一倍以上。

吉尔和他的同事们专注于秀丽隐杆线虫受体的一种变异形式，即DAF-2B。它是一个截短的版本，包含通常的胰岛素结合位点，但不像正常版本那样通过发送细胞信号来启动胰岛素产生反应。

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