研究人员将免疫系统与CKD的盐敏感性高血压联系起来

东京医科牙科大学(TMDU)的研究人员发现，免疫系统信号分子TNF-α可能引发慢性肾脏病患者的高血压

东京-检测威胁，发出反应分子并改变基因表达-我们的免疫系统昼夜不停地运转，以保护我们免受病原体的侵害并维持总体健康。但是在本月发表在同行评审杂志《肾脏国际》上的一项研究中，来自东京医科牙科大学(TMDU)的一组研究人员发现，慢性肾脏病(CKD)患者的免疫系统与高血压之间存在联系)。

CKD影响全球近8亿人，并且是每年造成100万人死亡的根本原因。CKD的主要并发症之一是高血压或高血压，研究表明控制血压是防止CKD恶化的重要因素。但是，许多CKD患者显示出更高的盐敏感性，在这种情况下，血压会受到饮食中盐摄入量的过度影响，因此很难控制。

WNK-SPAK-NCC磷酸化级联途径的不适当过度激活会增加肾脏中盐的重吸收，从而导致对盐敏感的高血压。但是，该途径是否会引起CKD患者高血压以及调节磷酸化级联反应的因素尚未得到研究。

使用疾病的小鼠模型，研究人员证实患有CKD的小鼠肾脏中WNK1蛋白的水平升高，从而导致下游蛋白SPAK和NCC的激活增加。当进食高盐饮食时，CKD小鼠中的WNK-SPAK-NCC途径仍处于激活状态，从而导致对盐敏感的高血压。

然后，研究人员研究了一些最近的研究，这些研究表明免疫系统可能在盐敏感性中起作用。果然，CKD小鼠肾脏中促炎性细胞因子TNF-α的水平升高，并且提供TNF-α导致WNK1的水平升高。

该研究的相应作者Eisei Sohara博士说：“有趣的是，TNF-α不会增加WNK1的转录，提示它以某种方式阻止了成熟WNK1蛋白的降解。”“基于这个假设，我们证实了TNF-α通过阻止NEDD4-2 E3-连接酶(通常降解成熟WNK1的蛋白质)的转录来提高WNK1蛋白的水平。”通过抑制TNF-α，研究人员能够逆转高盐饮食喂养的CKD小鼠的盐敏感性，从而证实了免疫系统与盐敏感性之间的联系。

噻嗪类利尿剂(NCC抑制剂)是广泛使用的降压药，但其疗效在CKD患者中有所不同。为了获得精确的药物，重要的是预先预测药物的疗效。NCC活动增强的患者被认为对噻嗪类利尿剂反应良好。因此，这项研究的发现可能有助于将来更好地选择降压药。

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